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MCAS : identifier son profil dominant via le bilan biologique

15 min de lecture Dr Rémy Honoré – Docteur en pharmacie
MCAS Immunité Histamine

Vous suspectez un syndrome d'activation mastocytaire, mais votre tryptase est normale. On vous a dit que le bilan était négatif. Pourtant, vos symptômes persistent : flush, crampes abdominales, tachycardie, brouillard mental. La tryptase ne représente qu'un seul médiateur parmi ceux que le mastocyte peut libérer, et un bilan négatif sur ce seul marqueur ne suffit pas à écarter un MCAS.

Cet article est pour vous si

Vous avez un MCAS suspecté ou confirmé, ou un Covid long avec symptômes d'activation mastocytaire, et vous voulez comprendre quels marqueurs biologiques demander pour orienter le choix du bon stabilisateur.

L'essentiel en 30 secondes
🧪
4 biomarqueurs, 4 axes

Tryptase (dégranulation), N-méthylhistamine (histamine), PGD2 urinaire (voie COX), LTE4 urinaire (voie lipoxygénase).

⚠️
Le piège HAT

5 à 8 % de la population a une tryptase constitutivement élevée (alpha-tryptasémie héréditaire) sans MCAS réel.

📊
Un profil dominant oriente le traitement

Profil histamine, profil COX-dominant, profil leucotriène ou profil mixte : chaque profil a son stabilisateur de première ligne.

🩺
Qui prescrit et où doser

Interniste, allergologue, immunologiste clinique. Laboratoires spécialisés en France pour PGD2 et LTE4 urinaires.

📖
Lecture simplifiée
Masque les détails biochimiques — garde l'essentiel et les conseils pratiques
📖 Glossaire bilingue
  • MCAS (Mast Cell Activation Syndrome) — syndrome d'activation mastocytaire : libération excessive de médiateurs par les mastocytes sans prolifération clonale
  • Tryptase (tryptase) — protéase spécifique du mastocyte, dosée dans le sérum comme marqueur de dégranulation
  • Delta-tryptase — écart entre tryptase en crise et tryptase basale ; critère consensuel : aigu > (1,2 × basale) + 2 ng/mL
  • HAT (Hereditary Alpha-Tryptasemia) — alpha-tryptasémie héréditaire : copies surnuméraires de TPSAB1, tryptase constitutivement élevée
  • N-méthylhistamine (N-methylhistamine, NMH) — métabolite urinaire stable de l'histamine, dosé sur 24 heures
  • PGD2 (prostaglandin D2) — prostaglandine D2, médiateur lipidique produit par la voie COX du mastocyte
  • 9α,11β-PGF2 / BPG (11β-prostaglandin F2α) — métabolite urinaire stable de la PGD2, biomarqueur le plus sensible selon Butterfield 2019
  • LTE4 (leukotriene E4) — métabolite terminal de la voie lipoxygénase, dosé dans les urines
  • COX (cyclooxygenase) — enzyme produisant prostaglandines et thromboxanes à partir de l'acide arachidonique
Illustration de tubes de prélèvement biologique et schéma de biomarqueurs mastocytaires

Tryptase sérique basale et delta-tryptase : le premier marqueur, mais pas le seul

🟢 Consensus international — Valent et al. 2019

La tryptase est le marqueur le plus connu du mastocyte. Mais une tryptase normale n'exclut pas un MCAS : seuls 15 à 20 % des patients MCAS ont une tryptase élevée en dehors d'une crise. L'élément vraiment informatif est la delta-tryptase : la différence entre un dosage en crise et votre tryptase de base.

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La tryptase est une protéase quasi-spécifique du mastocyte. En pratique clinique, on dose la tryptase sérique basale : un prélèvement réalisé en dehors de toute crise, sur tube sec, sans contrainte pré-analytique particulière. La valeur normale est inférieure à 11,4 ng/mL[1].

Cependant, une tryptase basale normale est la règle et non l'exception dans le MCAS. Contrairement à la mastocytose systémique (où la tryptase basale est souvent supérieure à 20 ng/mL), le MCAS se caractérise par des épisodes d'activation transitoire. C'est pourquoi le consensus international retient un critère dynamique : la delta-tryptase[2].

Formule consensuelle (Valent 2019, validée par Baretto 2017)

Tryptase en crise > (1,2 × tryptase basale) + 2 ng/mL

Exemple : si votre tryptase basale est de 5 ng/mL, un dosage en crise supérieur à 8 ng/mL (5 × 1,2 + 2) est considéré comme significatif, même si la valeur reste dans les limites du laboratoire[3].

En pratique, cela implique que vous disposiez d'un dosage de référence réalisé en période calme (tryptase basale) et d'un dosage prélevé dans les 1 à 4 heures suivant un épisode aigu. Le prélèvement en crise est le principal obstacle : les symptômes sont souvent imprévisibles, et peu de patients arrivent à un laboratoire dans ce délai[4].

Point de vigilance La tryptase peut aussi s'élever transitoirement en anaphylaxie, en choc septique, après un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Une élévation isolée sans contexte clinique compatible ne suffit pas à poser le diagnostic de MCAS.
Interprétation de la tryptase sérique Tryptase basale ≤ 11,4 ng/mL Marqueurs urinaires NMH · BPG · LTE4 (24h) ≥ 1 élevé MCAS probable Tous normaux MCAS peu probable > 11,4 ng/mL Delta-tryptase en crise > 1,2 × basale + 2 ng/mL ? Oui MCAS confirmé critère biologique rempli Non Piste HAT test génétique TPSAB1 Adapté de Valent et al. 2019 · Lyons et al. 2016 — visée éducative
La delta-tryptase est le vrai critère : ce n'est pas le chiffre de base qui compte, c'est la variation.

Le piège HAT : quand la tryptase est élevée sans MCAS

🟠 Données émergentes — Lyons 2016, Giannetti/Hamilton/Castells 2021

5 à 8 % des personnes ont une tryptase naturellement élevée à cause d'un gène en trop (TPSAB1). Cela s'appelle l'alpha-tryptasémie héréditaire (HAT). Ces personnes n'ont pas forcément un MCAS, mais elles peuvent avoir des symptômes similaires : flush, douleurs abdominales, dysautonomie. Une tryptase basale élevée ne signifie donc pas automatiquement un MCAS.

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L'alpha-tryptasémie héréditaire (HAT) est une condition génétique identifiée en 2016, due à des copies surnuméraires du gène TPSAB1 sur le chromosome 16p13.3. Chaque copie supplémentaire augmente la tryptase basale d'environ 1 à 2 ng/mL. La prévalence est estimée entre 5 et 8 % de la population générale[5].

Les sujets HAT peuvent présenter un tableau clinique chevauchant le MCAS et le POTS : flush, tachycardie, douleurs abdominales, hypersensibilité médicamenteuse, hyperlaxité articulaire. Mais l'élévation de la tryptase est constitutive (présente en permanence, sans variation avec les crises) et ne reflète pas une dégranulation mastocytaire pathologique[6].

Comment distinguer HAT et MCAS ?

La tryptase basale est élevée en permanence dans le HAT, mais la delta-tryptase est négative (pas d'augmentation significative lors des crises). Si la delta-tryptase est positive, un MCAS peut coexister avec un HAT. Le diagnostic de HAT repose sur le test génétique (digital droplet PCR ou séquençage TPSAB1), disponible dans certains centres de référence[7].

Une revue récente souligne que le HAT est un amplificateur de symptômes plutôt qu'une maladie mastocytaire en soi : les sujets HAT ont un seuil d'activation plus bas, ce qui explique le chevauchement clinique avec le MCAS, la dysautonomie et les syndromes d'hypersensibilité[8].

Regard du pharmacien

Si votre tryptase basale est constamment entre 12 et 20 ng/mL mais que vos crises ne montrent pas d'élévation significative au-dessus de ce seuil, la piste HAT mérite d'être explorée avant de conclure à un MCAS. Le test génétique n'est pas remboursé en routine, mais il évite des années d'errance thérapeutique.

Une tryptase haute en permanence n'est pas un MCAS — c'est peut-être un gène en trop.

N-méthylhistamine urinaire : le vrai marqueur de l'excès d'histamine

🟢 Recommandation consensuelle — Valent et al. 2020

L'histamine plasmatique est trop instable pour être fiable en pratique (demi-vie : 1-2 minutes). Le vrai marqueur de l'excès d'histamine est la N-méthylhistamine urinaire des 24 heures (NMH) : c'est le métabolite stable de l'histamine, qui intègre la production sur une journée entière. C'est le marqueur à demander en priorité si vous suspectez un profil histamine-dominant.

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L'histamine est le médiateur le plus connu du mastocyte, mais son dosage plasmatique est un cauchemar pré-analytique. Sa demi-vie est de 1 à 2 minutes. Le prélèvement doit être acheminé sur glace, centrifugé à froid en moins de 30 minutes, et traité dans un laboratoire équipé. La moindre erreur de transport invalide le résultat[9].

La N-méthylhistamine (NMH), métabolite principal de l'histamine via la voie HNMT (histamine N-méthyltransférase), s'accumule dans les urines sur 24 heures. Ce recueil intègre les fluctuations de la journée et ne dépend pas d'un timing précis par rapport à une crise. C'est pourquoi le consensus international la préfère au dosage plasmatique[2].

Conditions de recueil

Urines de 24 heures en flacon acidifié (pH < 3, fourni par le laboratoire). Conserver au réfrigérateur pendant le recueil. Éviter les aliments riches en histamine la veille (fromages affinés, charcuterie, poisson fumé, vin, bière) : ils peuvent élever la NMH urinaire même en l'absence d'activation mastocytaire.

Une NMH élevée, en présence de symptômes compatibles et après exclusion d'une origine alimentaire ou médicamenteuse, oriente vers un profil histamine-dominant. C'est le profil le plus fréquent dans le MCAS, et celui qui répond le mieux aux antihistaminiques H1/H2 et au kétotifène[10].

L'histamine se mesure dans les urines, pas dans le sang : la NMH 24h est le seul dosage fiable.

PGD2 urinaire : le profil COX-dominant, souvent post-COVID

🟢 Donnée interventionnelle — Butterfield 2019

Certaines personnes ont un MCAS où la tryptase et l'histamine sont normales, mais la voie des prostaglandines est suractivée. Le marqueur clé est le métabolite urinaire de la PGD2 (appelé 9α,11β-PGF2 ou BPG). C'est le biomarqueur le plus sensible du MCAS selon une étude de référence de Butterfield (2019), et le profil COX-dominant est fréquemment observé après un Covid long.

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La prostaglandine D2 (PGD2) est le médiateur lipidique le plus abondant libéré par le mastocyte lors de sa dégranulation. Elle est synthétisée par la voie cyclo-oxygénase (COX) à partir de l'acide arachidonique. Son métabolite urinaire stable, le 9α,11β-PGF2 (aussi appelé BPG pour 11-beta prostaglandin F2α), est dosable dans les urines de 24 heures ou sur un spot urinaire rapporté à la créatinine[11].

Dans une cohorte de patients MCAS confirmés, Butterfield et collègues ont établi une hiérarchie de sensibilité des biomarqueurs urinaires : BPG > tryptase > LTE4 > NMH. Le BPG urinaire était le marqueur le plus fréquemment élevé, y compris chez des patients dont la tryptase et l'histamine étaient normales[12].

Sensibilité des biomarqueurs — Butterfield 2019 BPG urinaire Sensibilité la plus élevée Tryptase Modérée (delta en crise) LTE4 urinaire Modérée NMH urinaire Variable Adapté de Butterfield, Int Arch Allergy Immunol, 2019 — visée éducative
Profil COX-dominant : ce que cela implique

Un profil COX-dominant (BPG élevé, NMH normale ou peu élevée) suggère que le mastocyte libère préférentiellement des prostaglandines. Ce profil est fréquemment rapporté dans le MCAS post-infectieux (y compris post-COVID), avec des symptômes de flush, céphalées, crampes abdominales et diarrhée[13].

Le stabilisateur de première ligne dans ce profil est le cromoglycate de sodium (stabilisateur membranaire mastocytaire) ou l'aspirine à faible dose (inhibiteur COX), sous surveillance médicale stricte en raison du risque d'intolérance à l'aspirine chez certains patients MCAS.

Le dosage du BPG urinaire n'est pas disponible dans tous les laboratoires de ville. Il est réalisé par des laboratoires spécialisés (voir section Qui prescrit et où doser)[14].

Leucotriène E4 urinaire : le profil lipidique

🟢 Donnée observationnelle — Butterfield 2018, Bochenek 2003

Le LTE4 urinaire reflète l'activité de la voie lipoxygénase du mastocyte. Un LTE4 élevé oriente vers un profil leucotriène-dominant, qui répond préférentiellement au montélukast (Singulair). Ce profil est souvent associé à des symptômes respiratoires (bronchospasme, rhinite) et cutanés (urticaire chronique).

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Le leucotriène E4 (LTE4) est le métabolite terminal de la voie 5-lipoxygénase. Contrairement aux cystéinyl-leucotriènes actifs (LTC4, LTD4), le LTE4 est stable dans les urines et dosable sur un recueil de 24 heures ou un spot urinaire rapporté à la créatinine[15].

Dans le MCAS, un LTE4 élevé est associé à un profil clinique particulier : bronchospasme, rhinite, urticaire chronique, polypose nasale, et parfois intolérance à l'aspirine (triade de Widal/Samter). Bochenek et collègues ont montré que les patients avec intolérance à l'aspirine et activation mastocytaire avaient des taux urinaires de LTE4 significativement plus élevés[16].

Le stabilisateur de première ligne dans ce profil est le montélukast (Singulair), antagoniste sélectif du récepteur CysLT1. La posologie habituelle est de 10 mg/jour au coucher. Certains patients MCAS nécessitent des doses plus élevées (jusqu'à 20 mg/jour en pratique spécialisée, hors AMM)[10].

Regard du pharmacien

Le montélukast a fait l'objet d'un avertissement FDA en 2020 concernant les effets neuropsychiatriques (cauchemars, anxiété, idées suicidaires). Ces effets sont rares mais à connaître. Si vous êtes sous montélukast et que vous développez des troubles du sommeil ou de l'humeur inhabituels, signalez-le immédiatement à votre prescripteur.

Un bilan négatif sur la tryptase et l'histamine ne ferme pas la porte : les marqueurs urinaires lipidiques la rouvrent.
Vue d'ensemble des biomarqueurs mastocytaires : tryptase, histamine, prostaglandines et leucotriènes — les quatre axes du bilan MCAS

Lecture croisée : quel profil dominant, quel stabilisateur

🟢 Synthèse des données — Castells & Butterfield 2019, Molderings 2022

Le bilan biologique du MCAS ne se lit pas marqueur par marqueur. C'est la combinaison des résultats qui dessine un profil et oriente vers le stabilisateur de première intention[13][16].

Biomarqueur → Profil → Stabilisateur NMH urinaire histamine BPG urinaire prostaglandine D2 LTE4 urinaire leucotriène Plusieurs élevés combinaison Histamine-dominant flush, prurit, tachycardie COX-dominant crampes, flush, post-COVID Leucotriène-dominant bronchospasme, rhinite Profil mixte multisystémique Anti-H1/H2 + kétotifène Cromoglycate ± aspirine Montélukast (Singulair) Combinaison ± quercétine BIOMARQUEUR PROFIL DOMINANT STABILISATEUR 1re LIGNE Synthèse des données — Castells & Butterfield 2019, Molderings 2022 — visée éducative
🔴 Profil histamine-dominant
NMH urinaire élevée, tryptase variable
1re ligne : antihistaminiques H1 + H2, kétotifène
Le plus fréquent. Flush, prurit, céphalées, tachycardie, diarrhée. Le kétotifène cumule effet antihistaminique et stabilisation membranaire.
🟠 Profil COX-dominant
BPG urinaire (9α,11β-PGF2) élevé, NMH normale
1re ligne : cromoglycate de sodium, aspirine faible dose
Fréquent en post-COVID. Crampes abdominales, flush, diarrhée. L'aspirine faible dose doit être introduite sous surveillance (risque de réaction chez certains MCAS).
🟡 Profil leucotriène-dominant
LTE4 urinaire élevé
1re ligne : montélukast (Singulair)
Bronchospasme, rhinite, urticaire. Souvent associé à une intolérance à l'aspirine. Dose standard 10 mg/jour, parfois augmentée en spécialisé.
🟣 Profil mixte
Plusieurs marqueurs élevés simultanément
Combinaison : antihistaminiques + cromoglycate ± montélukast
Le plus complexe. Nécessite un suivi spécialisé et une escalade thérapeutique progressive. La quercétine peut être ajoutée comme stabilisateur complémentaire.
Biomarqueur Prélèvement Contrainte pré-analytique Sensibilité MCAS
Tryptase sérique basale Sang veineux, tube sec Aucune (stable) Faible (15-20 %)
Delta-tryptase Sang veineux en crise (1-4h) Timing critique Bonne (si prélevée à temps)
N-méthylhistamine (NMH) Urines 24h acidifiées Régime alimentaire la veille Modérée
BPG (9α,11β-PGF2) Urines 24h ou spot/créatinine AINS à arrêter 48-72h avant La plus élevée (Butterfield 2019)
LTE4 urinaire Urines 24h ou spot/créatinine Arrêt montélukast 5 jours avant Modérée
Un bilan MCAS négatif sur la tryptase seule est un bilan incomplet.

Qui prescrit et où doser en France

🟢 Pratique clinique — recommandations françaises

Le bilan biologique du MCAS relève d'une prescription spécialisée. Les médecins habilités à prescrire et interpréter ces marqueurs sont les internistes, les allergologues et les immunologistes cliniques. Le médecin traitant peut initier la demande, mais l'interprétation des profils nécessite une expertise en activation mastocytaire.

Tryptase et NMH urinaire

Dosables dans la plupart des laboratoires hospitaliers et certains laboratoires de ville (Biomnis/Eurofins, Cerba). La tryptase est remboursée. La NMH urinaire est remboursée en milieu hospitalier, parfois non remboursée en ville.

BPG urinaire (9α,11β-PGF2) et LTE4

Ces dosages spécialisés ne sont pas disponibles en laboratoire de ville standard. Ils sont réalisés par des plateformes de biochimie spécialisée, notamment les CHU disposant d'un service de médecine interne ou d'allergologie avancée. Certains laboratoires privés spécialisés (Cerba, Biomnis) proposent ces dosages sur prescription hospitalière ou de spécialiste.

Conseil pratique

Demandez à votre spécialiste une ordonnance détaillée mentionnant explicitement les marqueurs souhaités et le contexte clinique (« bilan d'activation mastocytaire »). Certains laboratoires refusent ces dosages sans justification clinique. Si votre spécialiste n'est pas familier avec ces marqueurs, orientez-le vers les recommandations de Valent et al. 2019[1] et Butterfield 2019[12].

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Limites et niveau de preuve

Ce qui est établi : les critères diagnostiques du MCAS reposant sur la tryptase, la NMH, le BPG et le LTE4 sont issus de consensus internationaux (Valent 2019, 2020) fondés sur des séries de cas et des études observationnelles. Il n'existe pas d'essai contrôlé randomisé validant un algorithme diagnostique complet du MCAS.

Ce qui reste débattu : la hiérarchie de sensibilité des biomarqueurs (BPG > tryptase > LTE4 > NMH, Butterfield 2019) repose sur une cohorte monocentrique. La transposabilité à d'autres populations, notamment européennes, reste à confirmer. Le rôle du HAT comme facteur confondant dans le diagnostic de MCAS fait l'objet de travaux en cours.

Ce que cet article ne couvre pas : le dosage de la chromogranine A, de l'héparine, et des facteurs de croissance mastocytaires (SCF), qui sont des marqueurs de recherche et ne font pas partie du bilan de routine. Les sous-types de mastocytose systémique (ISM, SSM, ASM) ne sont pas abordés : ce sont des entités distinctes du MCAS.

Conclusion

Le diagnostic biologique du MCAS ne se résume pas à un dosage de tryptase. Quatre biomarqueurs complémentaires — tryptase, N-méthylhistamine, BPG urinaire, LTE4 — dessinent un profil d'activation qui oriente vers le stabilisateur mastocytaire le plus adapté à votre forme de MCAS. Si votre bilan est resté négatif sur la seule tryptase, il est peut-être temps de demander les marqueurs urinaires.

Article mis à jour le 12 mai 2026. Informations à visée éducative, non substituables à un avis médical individualisé.

Questions fréquentes

Quels sont les biomarqueurs à doser pour diagnostiquer un MCAS ?
Le bilan de base comprend la tryptase sérique basale, la N-méthylhistamine urinaire des 24 heures, le métabolite urinaire de la prostaglandine D2 (9α,11β-PGF2 ou BPG) et le leucotriène E4 urinaire. Le consensus international retient une élévation transitoire supérieure à 20 % + 2 ng/mL au-dessus de la tryptase basale comme critère d'activation mastocytaire aiguë.
Qu'est-ce que l'alpha-tryptasémie héréditaire (HAT) ?
Le HAT est une condition génétique due à des copies surnuméraires du gène TPSAB1, entraînant une tryptase basale constitutivement élevée sans activation mastocytaire réelle. Elle touche 5 à 8 % de la population et peut mimer un MCAS. Le diagnostic repose sur un test génétique spécifique.
Pourquoi le dosage de l'histamine plasmatique est-il peu fiable ?
L'histamine plasmatique a une demi-vie de 1 à 2 minutes. Le prélèvement doit être sur glace, centrifugé à froid en moins de 30 minutes. En pratique, la N-méthylhistamine urinaire des 24 heures est plus stable et plus informative.
Comment le bilan oriente-t-il vers un stabilisateur plutôt qu'un autre ?
NMH élevée : antihistaminiques H1/H2 et kétotifène. BPG élevé : cromoglycate ou aspirine faible dose. LTE4 élevé : montélukast. Profil mixte : combinaison de stabilisateurs. Le choix final reste une décision médicale partagée.

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Sources

  1. Valent P et al. Proposed Diagnostic Algorithm for Patients with Suspected Mast Cell Activation Syndrome. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019. Valent et al., 2019 — PubMed
  2. Valent P et al. Diagnosis, Classification and Management of Mast Cell Activation Syndromes (MCAS) in the Era of Personalized Medicine. Int J Mol Sci. 2020. Valent et al., 2020 — PubMed
  3. Baretto RL et al. Validation of the acute serum tryptase formula for the diagnosis of mast cell activation. Clin Exp Allergy. 2017. Baretto et al., 2017 — PubMed
  4. Valent P, Akin C. Doctor, I Think I Am Suffering from MCAS: Differential Diagnosis and Separating Facts from Fiction. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019. Valent & Akin, 2019 — PubMed
  5. Lyons JJ et al. Elevated basal serum tryptase identifies a multisystem disorder associated with increased TPSAB1 copy number. Nat Genet. 2016. Lyons et al., 2016 — PubMed
  6. Giannetti MP, Hamilton MJ, Castells M. Hereditary Alpha-Tryptasemia: Practical Guidance and Clinical Relevance. J Allergy Clin Immunol Pract. 2021. Giannetti, Hamilton & Castells, 2021 — PubMed
  7. Hamilton MJ. Nonclonal Mast Cell Activation Syndrome: A Growing Body of Evidence. Immunol Allergy Clin North Am. 2021. Hamilton, 2021 — PubMed
  8. Kačar M et al. Hereditary Alpha-Tryptasemia: A Comprehensive Review. Int J Mol Sci. 2023. Kačar et al., 2023 — PubMed
  9. Voelker J, Pongdee T. Mast Cell Activation Syndrome: A Review of Current Diagnostic Approaches. Curr Allergy Asthma Rep. 2024. Voelker & Pongdee, 2024 — PubMed
  10. Giannetti MP. Mast Cell Activation Disorders. Med Clin North Am. 2021. Giannetti, 2021 — PubMed
  11. Butterfield JH. Increased leukotriene E4 excretions in systemic mastocytosis. Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2018. Butterfield, 2018 — PubMed
  12. Butterfield JH. Survey of Mast Cell Mediator Levels from Patients Presenting with Symptoms of Mast Cell Activation. Int Arch Allergy Immunol. 2019. Butterfield, 2019 — PubMed
  13. Castells M, Butterfield JH. Mast Cell Activation Syndrome and Mastocytosis: Initial Treatment Options and Long-Term Management. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019. Castells & Butterfield, 2019 — PubMed
  14. Vysniauskaite M, Molderings GJ et al. Determination of plasma heparin level improves identification of systemic mast cell activation disease. PLoS One. 2015. Vysniauskaite & Molderings et al., 2015 — PubMed
  15. Bochenek G et al. Plasma 9α,11β-PGF2, a PGD2 metabolite, as a sensitive marker of mast cell activation by allergen in bronchial asthma. Thorax. 2004. Bochenek et al., 2004 — PubMed
  16. Zienkiewicz T, Molderings GJ et al. Signs and Symptoms, Diagnosis and Management of Mast Cell Activation Syndrome. Dtsch Med Wochenschr. 2022. Zienkiewicz & Molderings, 2022 — PubMed