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Comment mesurer la polarisation immunitaire Th1, Th2, Th17 et Treg en pratique clinique ?

13 min de lecture Rémy Honoré, docteur en pharmacie
Immunité Biologie Inflammation

L'article en 1 minute

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Les examens immunologiques courants ne disent rien de la dynamique de certaines familles de lymphocytes T, un type de globules blancs. Cet article détaille comment elle se mesure réellement.

Un marquage à la surface des cellules est une méthode validée pour estimer, dans le sang, les cellules T régulatrices. Pour estimer la capacité à produire deux messagers de l'inflammation, la méthode de référence stimule en laboratoire des cellules prélevées, puis les analyse.

Ces mesures existent et sont solides. Mais elles n'ont d'intérêt que comparées à elles-mêmes. La variabilité biologique et celle du prélèvement imposent un suivi dans le temps, au même laboratoire.

Des anomalies de réponse de ces cellules sont rapportées dans le Covid long et la fibromyalgie. Mais les méthodes et les groupes étudiés sont très variables. C'est une hypothèse étayée, pas un profil interprétable pour une personne seule. Les tests de fonction de ces cellules ne figurent généralement pas dans la liste officielle des actes.

À retenir : un bilan qu'on ne saura pas interpréter ne se prescrit pas, et cette décision appartient au médecin.

Introduction Comprendre la biologie des sous-populations T est une chose. Les mesurer dans le sang d'une personne atteinte de fibromyalgie, de Covid long ou d'EM/SFC en est une autre. Ce guide détaille les protocoles de cytométrie en flux, les panels cytokiniques multiplexés et les codes NABM pertinents : avec les valeurs de référence et les limites d'interprétation que tout clinicien doit connaître avant de prescrire ce bilan.

Glossaire bilingue
Cytométrie en fluxFlow cytometry : technique de comptage et caractérisation cellulaire par fluorescence laser sur suspension cellulaire
FOXP3Forkhead box P3 : facteur de transcription maître des Tregs, marqueur intranucléaire de référence
CD127lowChaîne α du récepteur à l'IL-7 : son expression basse est un surrogate de FOXP3+ dont la fiabilité dépend de l'état d'activation et de la stratégie de gating
LuminexMultiplexed bead-based immunoassay : permet de doser 20 à 50 cytokines simultanément sur un seul échantillon sérique
Marquage intracellulaireIntracellular staining : protocole cytométrie nécessitant fixation + perméabilisation pour accéder aux cytokines (IL-17A, IFN-γ) ou facteurs de transcription (FOXP3)
Ratio Th17/TregTh17/Treg balance : ratio calculé à partir des pourcentages ou des valeurs absolues de chaque sous-population dans le CD4+ total
NABMNomenclature des Actes de Biologie Médicale : liste nationale des examens biologiques remboursés par l'Assurance Maladie en France
Cytométrie en flux : gating strategy CD4+ T lymphocytes avec quadrants Th1/Th17/Treg

Pourquoi mesurer la polarisation T ?

Consensus : immunologie clinique

La majorité des explorations immunologiques standard (NFS, CRP, électrophorèse des protéines) reste aveugle à la dynamique des sous-populations lymphocytaires T. Pourtant, chez un patient atteint de fibromyalgie, de Covid long ou d'EM/SFC, la question clinique n'est pas « combien de lymphocytes ? » mais « dans quel état fonctionnel se trouvent-ils ? ». Un ratio Th17/Treg élevé signale une tendance pro-inflammatoire persistante ; un effondrement des Tregs évoque une perte de tolérance immunitaire.

La mesure de la polarisation T s'inscrit dans une hiérarchie technique des examens, et non un algorithme de prescription :

  1. Niveau 1 : Hématologie standard : NFS avec différentielle leucocytaire. Gratuit, disponible, donne les grands compartiments (lymphocytes totaux, neutrophiles, éosinophiles).
  2. Niveau 2 : Immunophénotypage standard : CD4/CD8, NK, B. Actes codifiés selon indication et nomenclature en vigueur. Identifie les déficits lymphocytaires profonds (VIH, DICV, lymphopénie).
  3. Niveau 3 : Immunophénotypage avancé et cytokines intracellulaires : Treg CD25+CD127low, Th17, Th1. Le plus souvent hors nomenclature. Estime les sous-populations T et leur capacité de production cytokinique après stimulation ex vivo : c'est l'objet de cet article.
  4. Niveau 4 : Panels cytokiniques multiplexés : Luminex 20–50 cytokines. Le plus souvent hors nomenclature. Explore le signal fonctionnel au niveau des médiateurs solubles.
Repère méthodologique, pas un algorithme clinique : l'immunophénotypage avancé et les cytokines intracellulaires (niveau 3) peuvent être utilisés dans des indications immunologiques spécialisées ou des protocoles de recherche, notamment quand l'hypothèse d'une dysimmunité fonctionnelle plutôt que quantitative est posée. Leur place n'est pas validée comme bilan de seconde intention systématique du Covid long, de la fibromyalgie ou de l'EM/SFC.

Cytométrie en flux : le gold standard fonctionnel

Interventionnel : méthode de référence internationale

La cytométrie en flux (flow cytometry) permet d'identifier simultanément plusieurs marqueurs de surface et intracellulaires sur chaque cellule individuelle, à raison de 10 000 à 50 000 événements par acquisition. C'est la méthode de référence pour quantifier les sous-populations T fonctionnelles.

Protocole Treg : le surrogate CD25+CD127low

La définition canonique du Treg requiert le marquage intranucléaire de FOXP3 : une contrainte majeure en routine (cellules fixées/perméabilisées, perte de viabilité, difficulté d'interprétation). Le phénotype surrogate CD4+CD25+CD127low est un proxy de surface couramment utilisé lorsque FOXP3 n'est pas disponible : il enrichit fortement en Treg, mais peut inclure ou exclure des cellules selon l'état d'activation et la stratégie de gating. L'ajout de FOXP3 améliore la robustesse de l'identification ; aucune combinaison phénotypique ne démontre à elle seule la fonction suppressive réelle des Treg.

Panel minimum recommandé : anti-CD4 FITC · anti-CD25 PE · anti-CD127 PE-Cy7 · anti-CD3 APC. Stratégie de gating : exclusion débris (SSC/FSC) → sélection lymphocytes CD3+ → sélection CD4+ → fenêtre CD25highCD127low = fraction Treg.

Protocole Th17/Th1 : marquage intracellulaire des cytokines

La détection de IL-17A (Th17) et IFN-γ (Th1) nécessite une étape de stimulation/blocage de sécrétion :

  1. Stimulation : PMA 50 ng/mL + ionomycine 500 ng/mL, 4–6 h à 37 °C.
  2. Blocage de sécrétion : Bréfeldine A 10 µg/mL ou Monensin 2 µM ajouté après 2 h.
  3. Marquage surface : CD4, CD3, viabilité (avant fixation).
  4. Fixation/perméabilisation : kit Cytofix/Cytoperm (BD) ou IC Fixation Buffer (eBioscience).
  5. Marquage intracellulaire : anti-IL-17A PE · anti-IFN-γ APC · anti-IL-4 FITC (Th2 facultatif).

Résultat : % de cellules CD4+IL-17A+ (Th17), CD4+IFN-γ+ (Th1), et double-positifs CD4+IL-17A+IFN-γ+ (Th1-Th17, phénotype décrit dans certains contextes inflammatoires dont la maladie de Crohn et le rhumatisme psoriasique).

PMA/ionomycine associée à un inhibiteur de sécrétion mesure une capacité maximale de réponse cytokinique après stimulation polyclonale ; ce signal ex vivo n'est pas équivalent à l'activité spontanée in vivo.

① FSC / SSC Lymphocytes Exclusion débris ② CD3+ CD3+ Sélection lymphocytes T ③ CD4 / CD8 CD4+ CD8+ ④ CD25 / CD127 Treg CD25⁺CD127ˡᵒ eff/mem naïf act. Proxy FOXP3+ : corrélation variable ⑤ Marquage intracellulaire (post-stimulation PMA/iono) Th1 IFN-γ+ IFN-γ ↑ · IL-17A – Th17 IL-17A+ IL-17A ↑ · IFN-γ – Treg IL-10+ IL-10 ↑ · TGF-β ↑ Th1-Th17 (contexte-dép.) IL-17A+ IFN-γ+ Signature contexte-dépendante (ex. Crohn, SpA)
Stratégie de gating : de la sélection des lymphocytes aux quadrants fonctionnels Th1 / Th17 / Treg / Th1-Th17

Immunophénotypage standard et codes NABM

Établi : vérifier la NABM en vigueur

Avant de prescrire des bilans non remboursés, il est utile d'épuiser le cadre de la nomenclature officielle. L'immunophénotypage standard couvre les grandes populations lymphocytaires par cytométrie, sans accès aux marqueurs fonctionnels Th17/Treg. Les codes et cotations varient selon les actes, les indications et les mises à jour de la NABM : ils doivent être vérifiés sur la source officielle de l'Assurance Maladie au moment de la prescription.

Bilan Code NABM Cotation B Remboursé Indication principale
NFS + différentielle leucocytaire Codifié NABM Selon nomenclature Oui, selon règles de prise en charge Lymphopénie, hyperéosinophilie
Phénotypage lymphocytaire T (CD4/CD8) Codifié NABM Selon nomenclature Oui, selon indication VIH, immunodépression sévère, DICV
Phénotypage NK (CD56/CD16) À vérifier Selon nomenclature Selon indication Déficit NK, EBV sévère
Phénotypage B (CD19/CD20) À vérifier Selon nomenclature Selon indication DICV, déficit en anticorps
T CD3+CD56+ (« NKT-like ») À vérifier : Souvent hors nomenclature Recherche Covid long, EBV réactivation
Treg CD25+CD127low / Th17 IL-17A+ Généralement hors nomenclature : Généralement non remboursé Polarisation fonctionnelle T

En pratique, les laboratoires spécialisés (CHU, laboratoires agréés immunologie) peuvent proposer les panels Treg/Th17 comme bilans hors nomenclature, facturés directement au patient ou pris en charge dans le cadre de protocoles de recherche. Les tarifs varient selon le laboratoire, le nombre de marqueurs et le circuit de prescription ; un devis doit être demandé avant prélèvement.

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Panels cytokiniques multiplexés : Luminex et ELISA

Interventionnel : méthode complémentaire validée

La cytométrie renseigne sur le pourcentage de cellules exprimant un marqueur ; les panels cytokiniques sériques renseignent sur la concentration des médiateurs effectivement sécrétés. Les deux approches sont complémentaires : un patient peut avoir des Th17 normaux en nombre mais une sécrétion d'IL-17A anormalement amplifiée.

Technologie Luminex (bead-based immunoassay)

La technologie Luminex utilise des billes magnétiques couplées à des anticorps de capture, permettant de doser simultanément 20 à 50 cytokines sur un volume de 25–50 µL de sérum. Le coefficient de variation analytique (CV) est < 15 % pour la majorité des cytokines dosées (recommandation EuroFlow). Les kits commerciaux les plus utilisés en France : Bio-Plex Pro (Bio-Rad), LEGENDplex (BioLegend), ProcartaPlex (Thermo Fisher).

Panel cytokine T : marqueurs par sous-population

Profil cytokinique par sous-population T IFN-γ IL-4 IL-17A IL-10 TGF-β IL-21 Th1 ↑↑↑ – – + – – Th2 – ↑↑↑ – ↑ – ↑ Th17 – – ↑↑↑ – – ↑↑ Treg – – – ↑↑↑ ↑↑↑ – Th1-Th17 (contexte-dép.) ↑↑ – ↑↑ – – ↑ ↑↑↑ cytokine signature · ↑↑ expression modérée · ↑ faible expression · – absence
Profil cytokinique caractéristique par sous-population T : dosage sérique Luminex ou ELISA multiplexé

En pratique clinique, les marqueurs les plus discriminants sont : IFN-γ (signature Th1), IL-17A (signature Th17), IL-10 (Treg + régulation générale), TGF-β (à interpréter avec prudence : fortement influencé par l'activation plaquettaire ex vivo, ce n'est pas un marqueur direct de fonction Treg). L'IL-21 mérite attention dans les tableaux de Covid long avec hypergammaglobulinémie, car elle amplifie la différenciation B et la production d'autoanticorps.

Le ratio Th17/Treg : indicateur composite de l'équilibre inflammatoire

Hypothèse étayée : données observationnelles (fibromyalgie, Covid long, MICI)

Le ratio Th17/Treg exprime l'équilibre entre la pression pro-inflammatoire (Th17, via IL-17A et IL-22) et la contre-régulation suppressive (Treg, via IL-10 et TGF-β). Ce rapport peut aider à décrire une direction immunologique, mais sa valeur varie selon le laboratoire, la méthode de mesure (cytométrie vs cytokinique), l'état inflammatoire du moment et l'état de santé basal du patient.

Repères exploratoires non décisionnels

État normal Th17 Treg basal Repère laboratoire pas de seuil universel Pro-inflammatoire Th17 ↑↑ IL-17A élevée Treg ↓ ↑ Signal pro-inflammatoire à confirmer en cinétique Immunosupprimé Th17 ↓ Treg ↑↑ IL-10/TGF-β ↑ ↓ Signal régulateur dominant contexte indispensable Repères exploratoires non validés comme seuils cliniques : interprétation uniquement contextualisée
Lecture exploratoire du ratio Th17/Treg : aucun seuil décisionnel validé pour le Covid long, la fibromyalgie ou l'EM/SFC

Dans le Covid long, plusieurs travaux décrivent une dysrégulation des réponses T, une inflammation persistante et une réponse adaptative mal coordonnée au SARS-CoV-2. Ces données soutiennent l'intérêt d'explorer les sous-populations T dans certains cadres spécialisés, mais elles ne valident pas un seuil Th17/Treg utilisable en décision clinique courante. [8] PMID 38212464

Dans la fibromyalgie, certaines études rapportent des anomalies immunitaires périphériques, notamment autour de cytokines inflammatoires comme l'IL-17A, mais les cohortes restent hétérogènes. L'interprétation doit donc rester dans le registre de l'hypothèse étayée, pas de la certitude établie. [9] PMID 31887417[10] PMID 24021410

Variabilité intra-individuelle, standardisation et limites

Établi : recommandations méthodologiques EuroFlow 2021

La mesure de la polarisation T est soumise à de multiples sources de variabilité qui conditionnent l'interprétabilité clinique des résultats. Les ignorer expose à des décisions fondées sur du bruit analytique.

Sources de variabilité pré-analytique

① Délai traitement : les cellules T activées sont fragiles. Un sang non traité au-delà de 4 heures à température ambiante voit la viabilité cellulaire chuter significativement, faussant les pourcentages de sous-populations. Le standard EuroFlow impose un traitement dans les 2 heures post-prélèvement pour les protocoles d'activation fonctionnelle (intracellulaire).

② Heure de prélèvement : les lymphocytes T circulants suivent un rythme circadien, avec des variations documentées des CD4+ selon l'heure du prélèvement. Pour le suivi longitudinal, standardiser l'heure de prélèvement d'une mesure à l'autre est une règle de bonne pratique ; le jeûne n'est pas une exigence validée pour ce phénotypage.

③ Exercice physique : un effort intense récent provoque une mobilisation des NK et une redistribution des CD8+, pouvant masquer une lymphopénie ou une dysrégulation Th17/Treg préexistante ; le délai exact au-delà duquel cet effet s'estompe n'est pas standardisé.

④ Infection intercurrente : même un épisode viral banal (rhinopharyngite) suffit à induire une expansion transitoire des Th1 (IFN-γ) et une contraction temporaire des Treg. Un résultat obtenu pendant ou peu après une infection intercurrente doit être interprété avec précaution, la durée exacte de cet effet n'étant pas standardisée.

Variabilité analytique et inter-laboratoires

Le programme EuroFlow a standardisé les panels cytométriques pour réduire la variabilité inter-laboratoires de ±40 % (avant standardisation) à ±8–12 % (après). Malgré cela, les valeurs absolues de Th17 ou de Treg restent difficilement comparables entre deux laboratoires utilisant des appareils ou des lots d'anticorps différents. La valeur clinique réside dans le suivi de la cinétique intra-individuelle chez le même patient au même laboratoire, pas dans la comparaison ponctuelle inter-centres.

⚠️ Association ≠ causalité
Un ratio Th17/Treg élevé corrélé à la sévérité des symptômes dans une cohorte ne démontre pas que ce déséquilibre cause les symptômes. Il peut être une conséquence de l'inflammation, un épiphénomène, ou même un mécanisme adaptatif protecteur dans certains contextes. L'interprétation des résultats doit rester dans le registre de l'hypothèse orientant la démarche clinique, jamais de la certitude diagnostique.

Limites structurelles de l'approche actuelle

Compartimentalisation : le sang périphérique ne reflète qu'imparfaitement le microenvironnement tissulaire. Dans les pathologies chroniques inflammatoires, les Th17 et Th1 pathologiques peuvent être séquestrés dans les tissus cibles (muqueuse intestinale, tissu conjonctif, méninges) sans se manifester significativement dans la circulation. Un résultat sanguin normal n'exclut pas un déséquilibre tissulaire.

Plasticité phénotypique : les sous-populations T ne sont pas figées. Un Th17 peut réduire son expression de RORγt et acquérir un phénotype Treg-like en réponse à un environnement riche en TGF-β et IL-10. Cette plasticité, documentée dans les MICI et le Covid long, complique l'interprétation des instantanés cytométriques.

Absence de seuils de décision clinique validés : contrairement aux NFS ou aux CD4 absolus dans le VIH, il n'existe pas de seuil Th17/Treg ou de concentration d'IL-17A au-delà duquel une intervention thérapeutique spécifique est recommandée dans les guides de bonnes pratiques pour la fibromyalgie, le Covid long ou les MICI hors-essai. Ces mesures restent des outils de recherche clinique et d'exploration avancée.

📊 Ce que dit vraiment la science

🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènes
Établi La cytométrie en flux avec phénotypage CD25+CD127low est une méthode validée comme proxy de surface pour approximer les Treg circulants (l'ajout de FOXP3 améliore la robustesse de l'identification). Certains actes d'immunophénotypage standard sont inscrits à la NABM selon indication ; les actes fonctionnels Treg/Th17 restent généralement hors nomenclature. Le protocole d'activation intracellulaire PMA/ionomycine + bréfeldine A est une méthode de référence pour mesurer la capacité de production d'IFN-γ (Th1) et d'IL-17A (Th17) après stimulation ex vivo, un signal distinct de l'activité spontanée in vivo. La variabilité biologique et pré-analytique impose un suivi longitudinal au même laboratoire.
Hypothèse étayée Des anomalies des réponses T sont rapportées dans des cohortes de Covid long et certaines anomalies cytokiniques sont décrites dans la fibromyalgie, mais les méthodes et populations restent hétérogènes. Les panels Luminex multiplexés renseignent sur un environnement cytokinique soluble, mais les cytokines circulantes n'identifient pas leur source cellulaire et ne se substituent pas au phénotypage cellulaire. La présence d'un phénotype Th1-Th17 double-positif (IFN-γ+ IL-17A+) est un signal décrit dans plusieurs contextes inflammatoires, mais sa valeur clinique dans le Covid long ou la fibromyalgie n'est pas validée.
Spéculation Tout seuil numérique de ratio Th17/Treg comme indicateur de sévérité ou de réponse thérapeutique dans les pathologies chroniques relève aujourd'hui de l'exploration. La normalisation du ratio comme objectif thérapeutique n'a pas été démontrée dans des essais randomisés pour le Covid long, la fibromyalgie ou l'EM/SFC.
Ce qui reste à mesurer Quelle est la valeur prédictive du ratio Th17/Treg sanguin sur le microenvironnement tissulaire dans le Covid long ? Existe-t-il des sous-groupes de fibromyalgiques « Th17-dominant » qui répondraient à une modulation spécifique ? Quelle est la fenêtre de normalisation post-infection aiguë pour les mesures cytokiniques interprétables ?

💡 Ce que vous pouvez retenir

🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènes

Mesurer la polarisation T n'est pas un geste anodin : c'est une exploration de niveau 3–4 à réserver aux patients avec des signes cliniques d'inflammation persistante, un immunophénotypage standard anormal, ou une démarche de recherche structurée. Le phénotypage CD25+CD127low est une approche accessible pour approximer les Treg ; l'intracellulaire reste l'outil le plus direct pour les sous-populations fonctionnelles. Le ratio Th17/Treg n'est pas un biomarqueur clinique décisionnel : c'est au mieux un indicateur de direction à interpréter en cinétique, au même laboratoire, avec les mêmes conditions pré-analytiques.

🎯 À retenir en pratique

Avant de demander une polarisation Th1/Th2/Th17/Treg, clarifiez l'objectif : explorer une inflammation persistante, suivre une cinétique, ou documenter un contexte de recherche. Un résultat isolé, surtout obtenu après infection récente, effort intense ou délai de traitement trop long, peut surtout refléter du bruit.

La valeur pratique vient d'une lecture longitudinale : même laboratoire, même heure de prélèvement, mêmes conditions pré-analytiques, et interprétation avec l'immunophénotypage standard. Aucun ratio Th17/Treg ne doit être utilisé seul comme décision thérapeutique.

Questions fréquentes

Oui, sous conditions. Le phénotypage CD25+CD127low sur sang périphérique est réalisable dans certains laboratoires de biologie médicale spécialisés (secteur privé avec plateau de cytométrie), sans nécessiter une structure hospitalière. Il faut vérifier auprès du laboratoire que le panel 4 couleurs minimum (CD4, CD25, CD127, CD3) est disponible et que le délai de traitement est inférieur à 2 heures. En revanche, le marquage intracellulaire (IFN-γ, IL-17A) requiert un équipement plus lourd et reste majoritairement réservé aux plateaux techniques hospitalo-universitaires ou aux CRCs (Centres de Ressources et de Compétences).

L'ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) mesure une seule cytokine par réaction, avec une sensibilité optimale et un coût par analyte plus élevé. Le Luminex (ou technologie de bead-based multiplex) mesure 20 à 50 cytokines simultanément sur 25–50 µL de sérum, avec une sensibilité légèrement inférieure (limite de détection autour de 0,5–2 pg/mL) et un coefficient de variation analytique <15 %.

Les cytokines circulantes décrivent un environnement inflammatoire ou régulateur soluble : elles n'identifient pas leur source cellulaire et ne constituent pas des substituts quantitatifs des populations Th1, Th2, Th17 ou Treg. Le panel multiplexé Luminex reste l'approche la plus efficace pour cartographier plusieurs signatures cytokiniques en une seule analyse, à interpréter séparément du phénotypage cellulaire ; l'ELISA reste pertinent pour la confirmation quantitative d'une cytokine spécifique.

Non, en pratique courante. Le ratio Th17/Treg n'est pas un acte de routine inscrit comme biomarqueur décisionnel dans la Nomenclature des Actes de Biologie Médicale. Les actes remboursables concernent surtout l'immunophénotypage standard selon indication et nomenclature en vigueur. La quantification fonctionnelle Th17/Treg, le marquage intracellulaire et les panels de cytokines (Luminex, ELISA multiplex) relèvent généralement du hors nomenclature ou de la recherche clinique. Le coût doit être demandé au laboratoire avant prélèvement.

Il n'existe pas de fréquence validée pour répéter un phénotypage Th17/Treg dans le Covid long, faute d'essais cliniques de suivi longitudinal standardisés. En dehors d'un protocole de recherche ou d'une indication immunologique indépendante, la répétition systématique de ce bilan n'a pas d'utilité clinique démontrée à ce jour.

Lorsqu'un suivi est malgré tout engagé, un intervalle minimal de plusieurs mois et des conditions pré-analytiques identiques (heure, activité physique, absence d'infection intercurrente), au même laboratoire, limitent le bruit de mesure, sans que cette fréquence ne constitue une recommandation officielle. L'objectif n'est pas d'atteindre une valeur cible isolée, mais d'observer une trajectoire.

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Index PubMed des sources complémentaires : PMID 12522051, PMID 16818678, PMID 19104082, PMID 20127680, PMID 22343568, PMID 22552007, PMID 25573116.

Sources scientifiques

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  3. Liu W, Putnam AL, Xu-yu Z, et al. CD127 expression inversely correlates with FoxP3 and suppressive function of human CD4+ T reg cells. J Exp Med. 2006;203(7):1701-11. PMID: 16818678
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Cet article est rédigé à des fins d'information et d'éducation en santé. Il ne constitue pas un avis médical et ne remplace pas la consultation d'un professionnel de santé qualifié. Toute décision thérapeutique doit être prise avec un médecin.