SAMe, méthyl-folate et B12 dans le Covid long : restaurer le pool de méthylation chez le profil hEDS/SAMA/neuroatypie
L'article en 1 minute
Ce profil, qui associe articulations très souples, activation des mastocytes et neuroatypie, solliciterait trois voies chimiques qui consomment du SAMe, une molécule du corps. L'argument est volontairement spéculatif : aucun essai n'existe sur cette indication combinée.
Fait établi : des variations fréquentes d'un gène qui active le folate, une vitamine, réduisent l'activité de l'enzyme de 30 à 70 %. Cela ralentit la reconstitution des réserves de SAMe, que trois enzymes sollicitent, ce qui est absent en population générale.
L'hypothèse est que le folate actif, la vitamine B12 et un apport de SAMe pourraient contourner ce blocage. Le SAMe a des essais dans la fibromyalgie et dans la dépression (résultats hétérogènes dans la dépression), jamais dans le Covid long.
Aucun essai n'a testé la combinaison, ni le SAMe seul dans ce profil. Le SAMe augmente la sérotonine : un syndrome sérotoninergique est un risque documenté avec les antidépresseurs de type ISRS ou IRSN, ou avec le tramadol.
À retenir : cet article prolonge une hypothèse, pas un protocole validé. Aucune dose n'est recommandée. Avant d'ajouter du SAMe sous traitement agissant sur la sérotonine, un avis médical est nécessaire.
Introduction ⚠️ Cet article est délibérément spéculatif. Il prolonge la cartographie mécanistique du profil hEDS/neuroatypie/SAMA (article précédent) vers une rationale nutrithérapeutique : pourquoi le flux de méthylation de ce profil serait potentiellement contraint, et pourquoi 5-MTHF, hydroxycobalamine et SAMe exogène pourraient en théorie y répondre. Il n'existe aucun RCT sur l'indication combinée dans ce profil. Chaque composant est sourcé séparément. Aucune recommandation de dosage n'est formulée.
Un flux de méthylation potentiellement contraint dans ce profil
Hypothèse étayée : plausibilité mécanistique, absence de mesure directe dans ce profilLe SAMe, S-adénosylméthionine, est le donneur universel de groupements méthyle de l'organisme. Sa synthèse dépend d'une chaîne précise : méthionine exogène (alimentation protéique) → MAT (méthionine adénosyltransférase hépatique) → SAMe. Ce que l'on sait de façon bien établie, c'est que MAT est inhibée par le stress oxydatif, les cytokines pro-inflammatoires et le TNF-α [1].
Dans le profil hEDS/SAMA/neuroatypie exposé à un Covid long, trois mécanismes convergents aggravent structurellement ce déficit :
- Activation mastocytaire chronique (SAMA) : la libération répétée d'histamine, prostaglandines et tryptase entretient un état pro-inflammatoire qui inhibe MAT, réduisant la production de SAMe disponible.
- Dysrégulation immunitaire post-Covid : l'inflammation de bas grade persistante, documentée dans le Covid long, est cohérente mécanistiquement avec les voies d'inhibition de MAT décrites par ailleurs (IL-6, TNF-α), sans qu'une étude n'ait mesuré directement l'activité MAT dans cette population.
- Polymorphismes MTHFR (C677T/A1298C) : surreprésentés dans les profils neuroatypiques, ils ralentissent la reméthylation de l'homocystéine en méthionine, limitant le substrat d'entrée du cycle.
La résultante théorique est un pool SAMe chroniquement bas, exposé à une demande enzymatique élevée. C'est ici que la compétition entre HNMT, COMT et PNMT devient cliniquement déterminante. À ces trois voies s'ajoute la voie PEMT (phosphatidyléthanolamine N-méthyltransférase) : qui utilise également le SAMe pour convertir la phosphatidyléthanolamine en phosphatidylcholine, assurant la biogenèse des membranes cellulaires et mitochondriales. Les mécanismes de cette voie et son rôle dans la fatigue chronique sont détaillés dans l'article Phospholipides membranaires : PS, phosphoinositides et signalisation calcique dans la fatigue chronique.
Fig. 1 : Les trois enzymes SAMe-dépendantes en compétition simultanée dans le profil hEDS/SAMA/neuroatypie/Covid long. La production hépatique de SAMe est réduite par l'inflammation, pendant que les trois consommateurs enzymatiques tournent à plein régime.
SAMe en compétition : HNMT, COMT, PNMT sous tension simultanée
Hypothèse étayée : chaque enzyme individuellement documentée ; compétition simultanée non mesurée directement dans ce profilL'originalité du profil hEDS/SAMA/neuroatypie est que les trois voies enzymatiques SAMe-dépendantes majeures sont simultanément actives de façon chronique, ce qui ne se produit pas dans la population générale.
- HNMT (histamine N-méthyltransférase) : méthyle l'histamine intracellulaire pour l'inactiver. Dans un SAMA actif, la libération continue d'histamine mastocytaire force HNMT à tourner en régime soutenu, drainant le SAMe à un rythme anormal.
- COMT (catéchol-O-méthyltransférase) : dégrade dopamine, noradrénaline et adrénaline par méthylation. Chez les profils neuroatypiques, le polymorphisme COMT Val158Met est fréquent et ralentit déjà l'enzyme. La compensation paradoxale est une demande accrue de SAMe pour maintenir une dégradation minimale des catécholamines en excès.
- PNMT (phényléthanolamine N-méthyltransférase) : synthétise l'adrénaline par méthylation de la noradrénaline dans la médullaire surrénale. Dans un contexte dysautonomique (POTS, tachycardie posturale), la demande en adrénaline est chroniquement élevée, activant PNMT de façon soutenue.
À titre illustratif, l'inhibition compétitive entre ces voies est conceptuellement analogue à trois organes partageant un même approvisionnement en oxygène : si l'un est en crise, les deux autres sont compromis. La différence ici : les trois sont en crise simultanément.
| Voie enzymatique | Condition activatrice dans ce profil | Mesure directe du flux SAMe ? |
|---|---|---|
| HNMT | SAMA : libération mastocytaire chronique d'histamine | Non mesurée dans ce profil |
| COMT | Neuroatypie (TDAH/TSA) : dopamine/noradrénaline élevées | Non mesurée dans ce profil |
| PNMT | Dysautonomie/POTS : surproduction chronique d'adrénaline | Non mesurée dans ce profil |
Fig. 2 : les trois voies enzymatiques pertinentes dans ce profil. Le mécanisme de chaque enzyme est établi séparément ; leur tension cumulée sur le pool SAMe n'a pas été mesurée directement dans cette population, et ce tableau ne quantifie donc aucune intensité relative.
Ce qui rend ce profil cliniquement difficile à traiter par la seule supplémentation en SAMe exogène est précisément cette compétition : apporter du SAMe sans avoir d'abord résolu le goulot de reméthylation revient à remplir un seau percé. D'où l'importance de comprendre le rôle de MTHFR dans la persistance du déficit.
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Le blocage MTHFR : pourquoi la reméthylation reste insuffisante
Hypothèse étayée : MTHFR C677T associé à une prévalence accrue dans certaines cohortes psychiatriques ; association au Covid aigu documentée, extension au Covid long non établieLa reméthylation de l'homocystéine en méthionine, étape amont indispensable à la production de SAMe, dépend de deux acteurs : la méthionine synthase (MS) catalyse la réaction, et le 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF) fournit le groupement méthyle. Or, la génération de 5-MTHF à partir des folates alimentaires nécessite l'enzyme MTHFR (méthylènetétrahydrofolate réductase).
Les polymorphismes MTHFR C677T et A1298C réduisent l'activité enzymatique de 30 à 70 % selon le génotype (homozygote vs hétérozygote). Dans certaines cohortes psychiatriques, la prévalence de ces polymorphismes est documentée comme supérieure à la population générale, avec des données mixtes selon les études et les ethnies[3]. Jukic et al. (2023) ont par ailleurs documenté une association entre MTHFR C677T et la sévérité du Covid aigu, avec une accumulation d'homocystéine comme médiateur potentiel[3] : une extension de cette association au Covid long reste une extrapolation non couverte par cette référence.
La conséquence mécanique est claire : même avec un apport alimentaire suffisant en folates, le flux vers le 5-MTHF est ralenti, l'homocystéine s'accumule (risque vasculaire et neurotoxicité), et la reméthylation en méthionine reste insuffisante pour alimenter correctement la production de SAMe par MAT.
Fig. 3 : Le cycle de méthylation avec le goulot MTHFR C677T. Le 5-MTHF contourne directement ce goulot en fournissant la forme active sans nécessiter la conversion enzymatique. La B12 est cofacteur indispensable de la méthionine synthase.
L'implication clinique est importante : suppléer en acide folique standard chez un porteur de MTHFR C677T homozygote n'est pas équivalent à suppléer en 5-MTHF. L'acide folique, non converti, peut s'accumuler sous forme de folate non métabolisé (UMFA) ; des effets compétiteurs sur les récepteurs folate sont décrits in vitro, mais un lien de causalité avec un effet délétère chez l'humain n'est pas établi à ce jour. Cette distinction reste pertinente pour ce profil où l'activité MTHFR est probablement réduite.
Signal d'arrêt à identifier avant introduction : un antécédent d'aggravation neuropsychiatrique (anxiété, insomnie, agitation, ruminations accentuées) après l'introduction de méthylfolate, méthylcobalamine ou SAMe est un signal clinique suffisant pour interrompre et réévaluer, indépendamment de toute attribution à un « profil de méthylation » particulier : ce type de modèle diagnostique n'est pas validé. En présence de ce signal, une évaluation spécialisée préalable est nécessaire avant toute réintroduction.
5-MTHF et hydroxycobalamine : contourner le goulot enzymatique
Hypothèse étayée : extrapolation mécanistique depuis les données fibromyalgie, psychiatrie, déficits MTHFRSi le blocage MTHFR est le goulot, les deux outils de contournement sont logiquement :
- Le 5-MTHF (lévomeffolate ou L-méthylfolate) : forme biologiquement active des folates, capable de traverser la barrière hématoencéphalique et de servir directement de donneur méthyle à la méthionine synthase sans passer par MTHFR.
- L'hydroxycobalamine : précurseur de toutes les formes actives de B12 (méthylcobalamine, adénosylcobalamine). Cofacteur obligatoire de la méthionine synthase. En son absence, même un apport adéquat en 5-MTHF reste inefficace. Détail du mécanisme, des populations à risque de carence et des précautions : voir la fiche NutriFact vitamine B12.
5-MTHF en psychiatrie et neuroatypie
Une méta-analyse de Maruf et al. (2022, Pharmacopsychiatry) a analysé l'effet du L-méthylfolate en augmentation de traitement dans la dépression résistante. Les résultats montrent une réduction significative de la sévérité dépressive comparée au placebo, avec un profil de tolérance favorable[4]. Ces données concernent la dépression, non le Covid long : l'extrapolation à ce profil est spéculative. Dartois et al. (2019) ont décrit une série de cas d'adolescents en dépression résistante aux traitements, augmentée par du L-méthylfolate, avec amélioration clinique chez des patients porteurs pour la plupart d'un variant MTHFR courant[5].
B12 et immunité post-virale
Batista et al. (2022, Nutrition Reviews) ont publié une revue exhaustive du rôle de la B12 dans les infections virales, incluant SARS-CoV-2. Les auteurs documentent le rôle de la B12 dans la régulation de la réponse immunitaire, la synthèse de myéline, et la méthylation de l'ADN viral. Une carence en B12 aggrave la perméabilité de la barrière hématoencéphalique et la neuroinflammation post-virale[8]. Ces données ne prouvent pas l'efficacité de la supplémentation en B12 dans le Covid long spécifiquement, mais elles fondent la rationale mécanistique.
Un point souvent négligé : la B12 sérique standard peut être dans les valeurs normales de laboratoire tout en masquant une carence fonctionnelle. La B12 sérique mesure toutes les formes, actives et inactives. La mesure de l'acide méthylmalonique (AMM) urinaire ou plasmatique est un marqueur fonctionnel plus pertinent de la disponibilité en B12 pour la méthionine synthase : elle reflète directement l'activité de l'adénosylcobalamine, cofacteur de la méthylmalonyl-CoA mutase.
SAMe exogène : données existantes, extrapolation possible ?
Données sur composants isolés (fibromyalgie ; dépression : preuves hétérogènes) : extrapolation à ce profil spéculativeLe SAMe exogène est le seul composant de cette stratégie pour lequel des RCTs de bonne qualité existent, mais dans des indications différentes. Il convient de délimiter précisément ce qui est documenté et ce qui relève de l'extrapolation. Pour le détail des formes galéniques, posologies et contre-indications (notamment le risque de virage maniaque chez le profil bipolaire), voir la fiche NutriFact SAMe.
Dans la fibromyalgie
Jacobsen et al. (1991, Scandinavian Journal of Rheumatology) ont conduit un RCT randomisé en double aveugle comparant le SAMe oral à placebo dans la fibromyalgie primaire. Résultat : amélioration significative de la douleur, de la fatigue et de la raideur matinale, avec un bon profil de tolérance[1]. Tavoni et al. (1987, Am J Med) ont obtenu des résultats similaires avec le SAMe IV dans un essai plus petit[2]. Ces données établissent que le SAMe réduit certains symptômes de la fibromyalgie : elles ne prouvent pas son efficacité dans le Covid long, ni dans le profil hEDS/SAMA spécifiquement.
Dans la dépression
Une revue de synthèse de Sharma et al. (2017, J Clin Psychiatry) documente un effet d'augmentation du SAMe en association aux antidépresseurs dans la dépression unipolaire ; une méta-analyse plus récente de Peng et al. (2024, Gen Hosp Psychiatry) ne retrouve pas de différence significative entre le SAMe et les comparateurs actifs[6], [7]. Les données restent donc hétérogènes selon les méta-analyses. La plausibilité mécanistique repose sur le rôle du SAMe comme donneur de méthyle dans la dégradation des catécholamines par la COMT, pas comme précurseur direct de leur synthèse.
Fig. 4 : Distinction stricte entre données issues de RCTs (fibromyalgie ; dépression : résultats hétérogènes) et extrapolations spéculatives vers le profil hEDS/SAMA/Covid long. L'absence de RCT sur l'indication combinée est une limite structurelle de cette approche.
Ce que Weinstock et al. (2021) ont observé
Une étude observationnelle de Weinstock et al. (2021) a documenté une prévalence élevée du SAMA dans des populations post-COVID, avec des symptômes chevauchant la fibromyalgie[11]. Si ce chevauchement phénotypique est robuste, la transférabilité des données SAMe fibromyalgie à ce profil devient conceptuellement plus défendable, sans toutefois constituer une preuve d'efficacité.
Logique de séquençage et vigilances cliniques
Spéculatif : raisonnement mécanistique sans protocole validé dans ce profilLa littérature actuelle hiérarchise ainsi les mécanismes contributeurs du Covid long :
- Dysfonction mitochondriale / déficit ATP : axe le mieux documenté : spectroscopie musculaire ³¹P, VO₂ max réduit à l'effort (Systrom et al.), présent dans la majorité des formes avec fatigue sévère
- Activation immunitaire chronique et inflammation : cytokines élevées (IL-6, TNF-α, IFN-γ) mesurées à 6–12 mois dans plusieurs cohortes ; inhibiteur direct de MAT → réduit secondairement le flux SAMe
- Dysautonomie / dysrégulation SNA : POTS post-Covid documenté chez ~30 % des patients dans les cohortes spécialisées, activation sympathique chronique, élévation de noradrénaline
- Perturbation du cycle méthylation : plausible mécanistiquement, mais sans preuve d'un déficit global en SAMe mesuré directement dans cette population ; les altérations de méthylome observées sont locus-spécifiques et hétérogènes, cohérentes avec une conséquence en aval plutôt qu'une cause en amont
La méthylation est un modulateur secondaire, lui-même perturbé en aval de mécanismes mieux documentés. Cette hiérarchie ne disqualifie pas l'approche nutrithérapeutique décrite : elle la repositionne à sa juste place dans un plan thérapeutique plus large. C'est la position que tiennent les revues de synthèse sur la place de la nutrition dans la douleur chronique diffuse[9] comme en psychiatrie[10] : un levier d'appoint documenté, jamais un axe causal.
Si la rationale mécanistique des sections précédentes est acceptée à titre de cadre de travail, une logique de séquençage en découle naturellement. Elle n'est pas un protocole : c'est une réflexion sur l'ordre d'intervention cohérent avec la mécanique du cycle.
Étape 1 : évaluer le statut fonctionnel avant d'intervenir
Avant toute supplémentation dans ce cluster, les paramètres suivants méritent d'être documentés :
- Homocystéinémie : reflet indirect et non spécifique de l'efficacité de la reméthylation (influencée aussi par la B6, la fonction rénale, l'âge). Une valeur élevée (seuils variables selon les laboratoires, souvent 12–15 µmol/L) oriente vers un déficit de reméthylation sans le confirmer isolément.
- Acide méthylmalonique (AMM) urinaire ou plasmatique : marqueur fonctionnel de la disponibilité en B12 adénosylcobalamine. Plus sensible que la B12 sérique.
- Génotypage MTHFR C677T/A1298C : information d'appoint ; les guides actuels ne recommandent pas de fonder systématiquement le choix de la forme de folate sur ce seul génotype.
- Profil clinique COMT : l'histoire personnelle (réponse aux méthyldoneurs, tolérance à la méthylcobalamine) informe sur la vitesse enzymatique COMT sans nécessiter un test génétique.
Étape 2 : corriger les cofacteurs en premier
La logique mécanistique suggère de restaurer d'abord la capacité endogène de reméthylation avant d'introduire un donneur méthyl exogène. Apporter du SAMe exogène sur un cycle dont la reméthylation est bloquée par un déficit en B12 ou en folates risque de déplacer l'embouteillage sans résoudre le goulot. L'ordre proposé sur le plan théorique : B12 active (hydroxycobalamine ou méthylcobalamine selon tolérance COMT) → 5-MTHF → puis SAMe exogène si indication clinique persistante.
Étape 3 : les vigilances non négociables
- SAMe × médicaments sérotoninergiques : contre-indication relative forte, avis médical obligatoire avant toute introduction.
- SAMe × bipolaire : risque documenté d'induction d'un épisode maniaque ou hypomaniaque chez les sujets bipolaires. Prudence extrême dans tous les profils neuroatypiques où cette dimension n'est pas encore clarifiée.
- Suivi homocystéine : une supplémentation en 5-MTHF + B12 efficace doit normaliser l'homocystéine. L'absence de normalisation après 8–12 semaines signale soit un déficit en B6 (voie transsulfuration), soit un problème d'absorption ou de compliance.
- UMFA accumulation (acide folique non métabolisé) : substituer systématiquement le 5-MTHF à l'acide folique dès lors qu'un polymorphisme MTHFR est documenté ou suspecté.
- Aggravation après introduction : toute aggravation neuropsychiatrique après 5-MTHF, méthylcobalamine ou SAMe est un signal d'arrêt et de réévaluation, quelle que soit l'attribution mécanistique retenue ; elle ne nécessite pas d'invoquer un « profil » spécifique non validé pour justifier la prudence.
Les profils physiologiques suivants présentent un risque accru d'intolérance aux méthyldoneurs :
- COMT lent (polymorphisme val158Met lent) : la méthylation accrue élève les catécholamines (dopamine, noradrénaline). Chez un profil déjà hypersympathique ou dysautonomique, cette accumulation peut aggraver l'anxiété, l'insomnie et les symptômes POTS. Signal d'arrêt : aggravation des symptômes dysautonomiques dans les 48–72 h suivant l'introduction.
- Profil hypercatécholaminergique : POTS hyperadrénergique, syncopes catécholaminergiques documentées, noradrénaline élevée au tilt test : l'apport de méthyldoneurs actifs (méthylcobalamine, SAMe) augmente le tonus adrénergique et peut précipiter ou aggraver les épisodes dysautonomiques.
En présence d'un de ces profils, l'évaluation par un professionnel expérimenté en biochimie fonctionnelle précède toute introduction de méthyldoneurs.
⚠️ Méthylation : ne pas empiler les donneurs de méthyle. SAMe, méthylfolate, B12, TMG ou choline peuvent être utiles dans certains profils, mais peuvent aussi aggraver anxiété, insomnie, irritabilité ou interactions médicamenteuses. Un bilan et une progression prudente sont nécessaires.
Bilan épistémique : ce que cet article affirme et ce qu'il ne dit pas
SAMe, B12 et 5-MTHF ont des données indirectes ; leur combinaison dans le Covid long reste une extrapolation mécanistique, pas une indication validée.
Ce qu'il faut retenir
À retenir
Le profil hEDS/SAMA (syndrome d'activation mastocytaire)/neuroatypie présente une triple compétition enzymatique : l'histamine N-méthyltransférase (HNMT), la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et la phényléthanolamine N-méthyltransférase (PNMT), pour un flux de méthylation potentiellement contraint par l'inflammation, le polymorphisme de la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) et l'inhibition de la méthionine adénosyltransférase (MAT), sans mesure directe d'un déficit global en SAMe dans cette population.
La rationale d'une restauration séquencée : cofacteurs (5-méthyltétrahydrofolate [5-MTHF] + hydroxycobalamine) en premier, SAMe exogène en appoint si indication persistante : est mécanistiquement cohérente et sourcée composant par composant. Elle n'est pas encore validée comme protocole dans ce profil spécifique.
Position épistémique centrale : dans le Covid long, la méthylation n'est pas l'axe causal dominant : elle est un modulateur secondaire, lui-même perturbé en aval de mécanismes mieux documentés (dysfonction mitochondriale, activation immunitaire chronique, dysautonomie). Cette hiérarchie n'invalide pas la stratégie décrite, mais la repositionne : avant d'agir sur la méthylation, adresser l'inflammation de fond et le déficit mitochondrial est probablement plus impactant. La mention explicite du caractère spéculatif de cet article n'est pas une prudence rhétorique : c'est la condition de l'honnêteté scientifique dans un domaine où les patients chroniques sont souvent mal servis par l'excès de certitude.
À retenir en pratique
Ne traitez pas le SAMe, le 5-MTHF ou la B12 comme un empilement anti-fatigue standard. Avant d'envisager ce type de soutien, clarifiez le contexte : statut B12/folates si disponible, homocystéine quand elle est pertinente, traitements en cours, antécédent de trouble bipolaire, anxiété d'activation, intolérances mastocytaires et prise de médicaments sérotoninergiques.
Si une stratégie de méthylation est discutée avec un professionnel, introduisez un seul levier à la fois et suivez pendant plusieurs jours le sommeil, l'agitation, les palpitations, l'humeur, les céphalées et les poussées de SAMA. Une aggravation neurovégétative ou anxieuse n'est pas un signe de "détox" : c'est un signal d'arrêt ou de réévaluation.
Le point fiable de cet article est la prudence de séquençage : documenter le terrain, corriger d'abord les carences probables, puis seulement discuter d'un donneur méthyl exogène si le bénéfice attendu dépasse clairement les risques.
Questions fréquentes
Ces deux molécules sont des formes réduites et actives du folate, mais elles agissent à des étapes différentes du métabolisme :
- Acide folinique (folinate de calcium, LERDERFOLINE = 5-formyl-THF) : précurseur polyvalent : il alimente à la fois le cycle des nucléotides (synthèse de thymidylate, bases puriques) et peut être converti par la MTHFS en 5,10-méthényl-THF, une étape distincte qui n'aboutit pas directement au 5-MTHF : contrairement à une confusion fréquente, l'acide folinique ne contourne pas MTHFR pour la voie méthylation. Utilisé en oncologie pour protéger les cellules saines après méthotrexate (rescue leucovorin). Son spectre d'action est plus large : il nourrit la réplication cellulaire ET peut alimenter le cycle méthylation, ce qui en fait le choix de référence en cas de déficit folatique global ou de mucite.
- 5-MTHF (lévomeffolate, méthyl-folate) : forme terminale active du cycle folate : entre directement dans la reméthylation de l'homocystéine en méthionine (via la méthionine synthase + B12), puis en SAMe. Il cible spécifiquement le cycle méthylation/SAMe et contourne le blocage MTHFR, mais n'alimente pas le cycle des nucléotides de manière aussi efficace.
Dans le contexte de cet article (profil MTHFR lent, SAMA, hEDS, Covid long) : l'objectif principal est de restaurer le flux méthylation → SAMe, ce qui positionne le 5-MTHF comme choix de première intention. L'acide folinique (LERDERFOLINE) peut être préféré si vous souhaitez aussi soutenir la synthèse des acides nucléiques (contexte de dysfonction mitochondriale avec ralentissement de la réplication), ou en cas d'intolérance au 5-MTHF.
Seul le 5-MTHF contourne MTHFR pour alimenter le cycle méthylation ; l'acide folinique emprunte une voie qui ne nécessite pas MTHFR pour la synthèse des acides nucléiques, mais ne lui permet pas de shunter ce blocage pour la méthylation. La distinction porte sur la voie et la cible, pas sur la sécurité d'emploi. Aucun essai comparatif direct dans le Covid long n'est disponible à ce jour.
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Sources
- Jacobsen S, Danneskiold-Samsøe B, Andersen RB. Oral S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. Double-blind clinical evaluation. Scand J Rheumatol. 1991;20(4):294-302. DOI: 10.3109/03009749109096803 ; PMID: 1925418
- Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, Pasero G. Evaluation of S-adenosylmethionine in primary fibromyalgia. A double-blind crossover study. Am J Med. 1987;83(5A):107-10. DOI: 10.1016/0002-9343(87)90862-X ; PMID: 3318438
- Jukic I, Heffernan A, Schelling AF, et al. Association between COVID-19 Infection or Vaccination Outcomes and Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene Polymorphism: A Systematic Review of the Literature. J Pers Med. 2023;13(12):1687. DOI: 10.3390/jpm13121687 ; PMID: 38138914
- Maruf AA, Poweleit EA, Brown LC, et al. Systematic Review and Meta-Analysis of L-Methylfolate Augmentation in Depressive Disorders. Pharmacopsychiatry. 2022;55(3):139-147. DOI: 10.1055/a-1681-2047 ; PMID: 34794190
- Dartois LL, Stutzman DL, Morrow M. L-methylfolate Augmentation to Antidepressants for Adolescents with Treatment-Resistant Depression: A Case Series. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019;29(5):386-391. DOI: 10.1089/cap.2019.0006 ; PMID: 31058543
- Sharma A, Gerbarg P, Bottiglieri T, et al. S-Adenosylmethionine (SAMe) for neuropsychiatric disorders: a clinician-oriented review of research. J Clin Psychiatry. 2017;78(6):e656-e667. DOI: 10.4088/JCP.16r11113 ; PMID: 28682528
- Peng TR, Cheng HY, Wu TW. S-Adenosylmethionine (SAMe) as an adjuvant therapy for patients with depression: An updated systematic review and meta-analysis. Gen Hosp Psychiatry. 2024;86:118-126. DOI: 10.1016/j.genhosppsych.2024.01.001 ; PMID: 38199136
- Batista KS, Cintra VM, Lucena PA, et al. The role of vitamin B12 in viral infections: a comprehensive review of its relationship with the musculoskeletal and the central nervous system and implications for SARS-CoV-2 infection. Nutr Rev. 2022;80(3):561-578. DOI: 10.1093/nutrit/nuab092 ; PMID: 34791425
- Badaeva A, Danilov A, Kosareva A, et al. Neuronutritional Approach to Fibromyalgia Management: A Narrative Review. Pain Ther. 2024;13(5):1047-1061. DOI: 10.1007/s40122-024-00641-2 ; PMID: 39042252
- Marx W, Moseley G, Berk M, Jacka F. Nutritional psychiatry: the present state of the evidence. Proc Nutr Soc. 2017;76(4):427-436. DOI: 10.1017/S0029665117002026 ; PMID: 28942748
- Weinstock LB, Brook JB, Walters AS, et al. Mast cell activation symptoms are prevalent in Long-COVID. Int J Infect Dis. 2021;112:217-226. DOI: 10.1016/j.ijid.2021.09.043 ; PMID: 34563706