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Étape 2 sur 4 — Formation spécialisée

Comprendre les conditions chroniques
pour mieux accompagner

Module de formation 2h en ligne — niveau professionnel de santé

Malaise post-effort, dysautonomie/POTS, neuroimmunologie du Covid long, pacing clinique. Suivi du quiz de validation adapté à votre discipline (15 questions).

4
modules
2h
estimées
16
questions quiz
80%
seuil validation
Formation — Contenu

Les 4 modules

Parcourez les modules dans l'ordre, diapositive par diapositive. Chaque module comporte 4 diapositives (~30 min). Le quiz se débloque à la fin du module 4.

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Module 1 — Malaise post-effort (MPE)
Physiopathologie • Reconnaissance clinique • Erreurs à éviter
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Qu'est-ce que le malaise post-effort ?
Qu'est-ce que l'aggravation post-effort ?
L'aggravation post-effort est une exacerbation des symptômes survenant 12 à 72h après un effort physique, cognitif, émotionnel ou sensoriel infra-seuil. C'est la caractéristique cardinale du MPE.
Pourquoi ce délai de 12 à 72h est-il diagnostique ?
La latence est caractéristique car le patient ne ressent souvent rien pendant l'effort. L'aggravation survient le lendemain ou le surlendemain — ce décalage est ce qui distingue le MPE d'une fatigue ordinaire et explique pourquoi le lien causal est systématiquement manqué.
Qu'entend-on par récupération prolongée ?
La récupération prolongée est une durée de récupération disproportionnée par rapport à l'effort fourni : de plusieurs jours à plusieurs semaines pour un effort qui aurait récupéré en quelques heures chez un sujet sain.
Le MPE est-il spécifique à la SFC/EM ?
Non. Le MPE est présent dans le Covid long, le POTS, la fibromyalgie et certaines formes de lupus. Sa prévalence dans le Covid long est estimée à 58-72% selon les cohortes.
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Que se passe-t-il dans le corps lors du MPE ?
Marqueurs métaboliques documentés
VT1 abaissé
Seuil anaérobie à ~55% du VO2max vs 65–70% chez le sujet sain (CPET Systrom/Natelson)
Définition : Le 1er seuil ventilatoire (VT1) marque le point où la production de lactate dépasse sa clairance. En ME/SFC et Covid long, ce seuil s'abaisse drastiquement — la filière aérobie est défaillante dès des charges quotidiennes minimes. Mesuré par CPET avec cathéter artériel (Systrom, Natelson).
→ Systrom et al., JAHA 2021 (PMID 33940595)
Lactate précoce
Acidose métabolique pour des efforts sous-maximaux : dysfonction de la phosphorylation oxydative
Définition : Normalement, le lactate n'augmente qu'à partir de 60–70% VO2max. Dans le MPE, son élévation survient dès des charges faibles, signant l'incapacité mitochondriale à maintenir la phosphorylation oxydative — la cellule bascule prématurément en métabolisme anaérobie avec dette énergétique persistante.
→ Article : Mécanisme métabolique du MPE
IDO2 / Kinurénine
Activation de la voie kynurénine, consommation de tryptophane, réduction de la production d'ATP
Définition : L'IDO2 (indoleamine 2,3-dioxygénase 2) détourne le tryptophane vers la voie kynurénine au lieu de la synthèse de sérotonine et de NAD⁺. Résultat : déficit en NAD⁺ (substrat du cycle de Krebs) + neuromodulation anormale. L'élévation du ratio kynurénine/tryptophane est corrélée à la sévérité de la fatigue.
→ Article : Tryptophane, IDO et fatigue Covid long
Comment expliquer la dysfonction mitochondriale dans le MPE ?
La dysfonction mitochondriale se traduit par une réduction de la capacité d'extraction d'O2 en périphérie, documentée par CPET bivarié (Systrom 2021, PMID 33940595). L'hypothèse est étayée mais le mécanisme exact n'est pas encore élucidé.
Que montrent les données métabolomiques ?
Naviaux et al. (2016) ont identifié 80 métabolites altérés — réduction du céramide, de la CDP-choline, perturbations du métabolisme purinique. Un profil distinct de la dépression ou du déconditionnement.
Niveaux de preuve
Seuil anaérobie abaissé (CPET)
Établi
Dysfonction mitochondriale
Probable
Voie kynurénine / IDO2
Probable
Canal ionique Na⁺ / small fibers
Préliminaire
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Comment reconnaître le MPE en consultation ?
Quelles questions clés poser en consultation ?
Posez : "Avez-vous remarqué que vous vous sentez pire le lendemain ou le surlendemain d'une activité ?" et "Comment vous sentez-vous 24-48h après une bonne journée ?" Ces formulations contournent la tendance à minimiser l'effort réel.
Quel outil de suivi recommander au patient ?
Demandez un journal d'activité-symptômes sur 7 à 14 jours : activités d'un côté, ressentis de l'autre. La corrélation temporelle décalée (J+1, J+2) est diagnostique.
Quel est le principal piège clinique ?
Le patient arrive souvent en consultation un "bon jour" — il s'est préparé, a fait l'effort de venir. L'évaluation sur place sous-estime systématiquement la sévérité réelle. L'anamnèse sur les jours précédents est plus fiable que l'observation directe.
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Ce qu'il ne faut jamais faire
À ne jamais prescrire ou conseiller Le graded exercise therapy (GET) — programme d'augmentation progressive d'activité — est contre-indiqué dans la SFC/EM avec MPE. Des essais contrôlés ont documenté des aggravations parfois irréversibles. L'OMS, le NICE (NG206, 2021) et les CDC ont retiré cette recommandation.
Comment cadrer le MPE face au patient ?
Le MPE n'est pas une faiblesse psychologique ni un déconditionnement. C'est une réponse physiologique anormale à l'effort, avec une signature métabolique et autonomique mesurable. Valider ce symptôme est un acte thérapeutique documenté.
Point clé à retenir La validation du MPE par un professionnel de santé réduit l'anxiété liée à l'incertitude, améliore l'adhésion aux stratégies de pacing et réduit le recours aux soins non nécessaires.
📋 Cas clinique fil rouge — Sophie, 38 ans Kinésithérapeute libérale, Covid long depuis 16 mois, arrêt partiel depuis 8 mois. Elle vous décrit sa semaine : lundi, "bonne journée" — marche 45 min + 2h de paperasse administrative. Mercredi matin : incapable de se lever, alitée 48h, céphalées, brouillard cognitif intense. Latence 48h, disproportion totale entre l'effort et l'aggravation : c'est la signature cardinale du MPE. Sophie pensait avoir fait "quelque chose de bien" le lundi. Elle n'a pas fait le lien.
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🫀
Module 2 — Dysautonomie et POTS
Physiopathologie SNA • Critères diagnostiques • Implications cliniques
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Comment fonctionne le système nerveux autonome ?
Quelle est la fonction principale du SNA ?
Le système nerveux autonome régule en permanence la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la motilité digestive, la sudation et la perfusion cérébrale — via la balance entre système sympathique (activation) et parasympathique (récupération). Sa dysfonction explique des symptômes en apparence sans rapport entre eux.
Qu'est-ce que la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) ?
La VFC mesure les variations de l'intervalle entre deux battements cardiaques. Elle reflète le tonus vagal (parasympathique). Une VFC basse (RMSSD < 30-40 ms overnight sur wearable — Apple Watch, Garmin, Oura) est associée à une dominance sympathique — fréquent dans le Covid long — et prédit une mauvaise tolérance à l'effort le lendemain. Note : le RMSSD overnight est le paramètre de référence des appareils grand public ; le SDNN (24h Holter) est distinct et non comparable.
Quel est le rôle spécifique du nerf vague ?
80% des fibres vagales sont afférentes (du corps vers le cerveau). Son activation déclenche le réflexe anti-inflammatoire cholinergique (Tracey 2002) : libération d'acétylcholine qui inhibe la production de TNF-α, IL-1β et IL-6 au niveau splénique et systémique.
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Qu'est-ce que le POTS et quels sont ses critères diagnostiques ?
Critère diagnostique principal Augmentation de la fréquence cardiaque ≥ 30 bpm (ou ≥ 40 bpm si < 19 ans) dans les 10 minutes suivant le passage en orthostatisme, en l'absence d'hypotension orthostatique significative (> 20 mmHg systolique).
Quelle est la prévalence du POTS post-COVID ?
La prévalence est estimée à 2-14% selon les études — l'hétérogénéité des critères diagnostiques utilisés explique cette fourchette large. La majorité des cas identifiés présentent une forme légère à modérée.
Quels symptômes accompagnent le POTS en dehors de la tachycardie ?
Le POTS s'accompagne fréquemment de brouillard cognitif, fatigue orthostatique, palpitations, nausées, intolérance à la chaleur et troubles visuels en position debout. Ces symptômes reflètent la réduction de la perfusion cérébrale et viscérale en orthostatisme.
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Quels sont les 3 sous-types de POTS ?
Qu'est-ce que le POTS neuropathique ?
Le POTS neuropathique — le plus fréquent — est lié à une dénervation sympathique sélective des membres inférieurs. La vasoconstriction post-ganglionnaire est insuffisante : le sang s'accumule dans les jambes (pooling veineux) et le cœur accélère en réflexe pour maintenir le débit cardiaque.
Qu'est-ce que le POTS hypovolémique ?
Le POTS hypovolémique est caractérisé par un volume plasmatique réduit de 10-15% par rapport aux sujets sains, avec une aldostérone basse. Il est aggravé par la chaleur, les repas copieux et la déshydratation. La correction des apports sodés et hydriques est l'axe thérapeutique principal.
Qu'est-ce que le POTS hyperadrénergique ?
Le POTS hyperadrénergique est défini par une norépinéphrine plasmatique élevée (> 600 pg/mL en orthostatisme). Il se distingue par une hypertension paradoxale en position debout, des tremblements et une anxiété orthostatique — profil souvent confondu avec un trouble anxieux.
Niveaux de preuve — approches cliniques POTS
Augmentation sel/eau (2-3L/j + 10g NaCl)
Établi
Compression abdominale + membres inf.
Établi
Exercice en décubitus (natation, vélo couché)
Probable
Ivabradine (hors AMM, usage sélectif)
Probable
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Comment adapter votre pratique au POTS ?
Quel positionnement adopter en séance ?
Évitez les passages rapides couché/debout. Maintenez principalement le décubitus avec transitions progressives (1-2 min d'adaptation). Les vertiges post-séance sont fréquents et peuvent durer 15-30 min — prévenez le patient avant qu'il se lève.
Pourquoi la chaleur est-elle contre-indiquée ?
La chaleur induit une vasodilatation cutanée qui aggrave le pooling veineux périphérique et réduit le retour veineux central. Bains chauds, infrarouges, chaleur locale prolongée peuvent déclencher une crise POTS. Préférer des températures neutres ou fraîches.
Quelle consigne donner avant la séance ?
Recommander de ne pas manger dans les 2h précédant la consultation. Le pooling splanchnique post-prandial (redistribution du sang vers les viscères) aggrave le POTS. Des repas fractionnés et peu volumineux sont préférables en général.
Comment utiliser le monitoring FC comme signal d'alerte ?
Si le patient a une montre connectée, noter la FC en décubitus et 3 min en orthostatisme. Un delta ≥ 30 bpm est un signal d'alerte à documenter et à transmettre au médecin traitant. Ce geste simple peut aider à objectiver un POTS non encore diagnostiqué.
Vigilance manipulation cervicale haute Dans le contexte de dysautonomie confirmée ou suspectée, toute technique impliquant C1-C2 (occiput-atlas-axis) nécessite une évaluation préalable des artères vertébrales et une anamnèse des syncopes. L'hypersensibilité baroréflexe peut être exacerbée.
📋 Cas clinique — Sophie (suite M2) Sophie signale des vertiges systématiques en se levant, aggravés après les repas. Vous mesurez : FC allongée 71 bpm, FC après 3 min debout : 107 bpm — delta +36 bpm. Critère POTS probable. Vous adaptez la séance : position décubitus maintenue, transitions assise très lentes. Elle confirme qu'un repas copieux "la met à plat en 20 minutes". Pooling splanchnique post-prandial + POTS hypovolémique plausible. Deux mécanismes coexistants qui s'additionnent.
Module 2 — Slide 1 / 4
🧠
Module 3 — Neuroimmunologie du Covid long
Neuroinflammation • Microglie • Brain fog • Axe intestin-cerveau
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Que montrent les données d'imagerie cérébrale dans le Covid long ?
+12%
Signal TSPO-PET dans les régions corticales (microglie activée) vs témoins sains — Nath/NIH 2022
~60%
Patients Covid long avec anomalies de spectroscopie IRM (NAA/Cr réduit) suggérant dysfonction neuronale
Qu'est-ce que l'activation microgliale et pourquoi est-elle importante ?
Les cellules microgliales maintiennent un état d'activation prolongé de type M1, libérant IL-1β, TNF-α et des espèces réactives de l'oxygène. Cet état peut persister des mois après la résolution de l'infection — contribuant à la neuroinflammation chronique observée dans le Covid long.
Comment interpréter ces données avec prudence ?
Ces résultats sont issus de petites cohortes. L'activation microgliale observée est un signal associé aux symptômes — la causalité directe n'est pas établie. L'interprétation doit rester proportionnée : association ≠ causalité, préliminaire ≠ démontré.
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Qu'est-ce que le brain fog et comment le distinguer de la dépression ?
Comment la barrière hémato-encéphalique est-elle affectée dans le Covid long ?
Des données de gadolinium et des biomarqueurs sanguins (GFAP, NfL) suggèrent une altération de l'intégrité de la BHE dans un sous-groupe de patients. Cette perméabilité accrue permettrait le passage de cytokines périphériques, d'auto-anticorps et potentiellement de fragments viraux vers le compartiment central. Mécanisme plausible, non démontré de façon causale.
Comment définir le brain fog opérationnellement ?
Le brain fog est une altération des fonctions exécutives (mémoire de travail, attention sélective, vitesse de traitement), fluctuante et aggravée par l'effort cognitif. Sur les données d'imagerie fonctionnelle (FDG-PET), le cortex préfrontal est la région la plus touchée : hypo-métabolisme lié aux fonctions exécutives et à la régulation émotionnelle.
Pourquoi la distinction brain fog / dépression est-elle cliniquement capitale ?
Le brain fog n'est pas une dépression : les anticorps anti-récepteurs neuronaux (NMDAR, GABA-B) retrouvés dans certains cas orientent vers un substrat immunitaire, pas affectif. La confusion entraîne des prescriptions inadaptées (ISRS en première intention) et retarde la prise en charge spécifique. La distinction conditionne directement le choix thérapeutique.
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Qu'est-ce que la réactivation virale et quel est son rôle ?
Quelle est la prévalence de la réactivation EBV dans le Covid long ?
La réactivation EBV (virus d'Epstein-Barr) — documentée par VCA IgG et EA IgG élevés — est observée dans 30-40% des patients Covid long selon plusieurs études de cohorte. Mécanisme exact discuté : réactivation favorisée par la dysimmunité post-SARS-CoV-2.
Quel est le rôle du HHV-6 ?
Le HHV-6 est réactivé dans certains profils, notamment ceux présentant une fatigue sévère et des troubles cognitifs importants. Son évaluation repose sur la PCR ADN sérique. Comme pour l'EBV, la réactivation est un signal à investiguer, pas une conclusion diagnostique.
Comment interpréter une réactivation virale en consultation ?
La réactivation virale est un cofacteur plausible, non une cause unique. Son rôle causal versus épiphénoménique reste débattu. Ne jamais conclure à une "cause virale unique" devant un EBV élevé isolé — d'autres facteurs (dysautonomie, neuroinflammation, dysbiose) coexistent dans la majorité des cas.
Niveaux de preuve — neuroinflammation
Activation microgliale (TSPO-PET)
Probable
Réactivation EBV associée
Probable
Auto-anticorps neuronaux causaux
Préliminaire
Anomalies BHE (gadolinium)
Préliminaire
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Comment l'axe intestin-cerveau est-il impliqué dans le Covid long ?
Quelle dysbiose est documentée dans le Covid long ?
La réduction des Faecalibacterium prausnitzii et Bifidobacterium est documentée jusqu'à 6 mois post-infection dans plusieurs cohortes. Yeoh et al. (Gut, 2021) ont établi une corrélation observationnelle entre cette dysbiose et la sévérité des symptômes. Corrélation ≠ causalité.
Comment l'axe intestin-cerveau amplifie-t-il la neuroinflammation ?
L'axe intestin-cerveau est bidirectionnel : le microbiome module la réponse immunitaire systémique et la neuroinflammation via les métabolites (AGCC, tryptophane), la signalisation vagale et la perméabilité intestinale. La dysbiose réduit les AGCC anti-inflammatoires et perturbe le métabolisme du tryptophane (voie kynurénine).
Message clinique clé Présenter ces mécanismes aux patients — avec une analogie adaptée à leur niveau — contribue à la dé-stigmatisation et améliore l'adhésion aux stratégies de pacing. Les patients qui comprennent le "pourquoi physiologique" gèrent mieux les limitations et réduisent le push-crash.
📋 Cas clinique — Sophie (suite M3) Sophie dit : "Je ne me reconnais plus. Je suis devenue stupide — les mots me manquent, je perds le fil en consultation. Mon médecin dit que c'est de la dépression et me propose un ISRS." Elle décrit un brouillard pire en fin de journée, une hypersensibilité à la lumière des écrans, une absence totale de tristesse ou d'anhédonie. Brain fog organique ≠ dépression primaire : altération des fonctions exécutives fluctuante, aggravée par l'effort cognitif, substrat microglial et BHE plausible. L'ISRS n'est pas la réponse adaptée ici — et son dossier devra noter l'antécédent de syncope si un prescripteur l'envisage.
Module 3 — Slide 1 / 4
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Module 4 — Pacing en pratique clinique
Outils • Seuils • Communication patient • Rôle par profession
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Qu'est-ce que le pacing et comment le mesurer ?
Quelle est la définition du pacing ?
Le pacing est la gestion intentionnelle de l'enveloppe énergétique disponible pour maintenir toute activité — physique, cognitive, émotionnelle, sensorielle — sous le seuil anaérobie individuel. L'objectif : stabiliser la baseline symptomatique et réduire le cycle poussée-effondrement, sur des mois, pas des semaines.
Quelle est la différence entre pacing et inactivité ?
Le pacing ne signifie pas "ne rien faire". Il signifie "faire, mais sous le seuil". Un patient alité 100% du temps ne pratique pas le pacing — il présente un tableau différent (déconditionnement associé). Le pacing implique une activité calibrée, pas son absence.
Quels outils concrets permettent de surveiller le seuil énergétique ?
Trois outils pratiques : (1) la fréquence cardiaque — maintenir en dessous du VT1 individuel, en pratique ~50-60% de la FCmax estimée (formule Tanaka : 208 − 0,7×âge, ±12 bpm selon individu) sans CPET — proxy imprécis à affiner par le journal de symptômes. (2) l'oxymètre de pouls — une chute SpO2 > 3% pendant l'activité est un signal d'arrêt (spécificité modérée, à croiser avec les symptômes). (3) le RMSSD matinal (HRV4Training, Apple Watch, Garmin) — un RMSSD chroniquement bas le matin prédit une mauvaise tolérance à l'effort ce jour-là.
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Comment appliquer les règles d'enveloppe d'énergie ?
La règle des 50% Ne jamais utiliser plus de 50% de l'énergie disponible subjective d'une journée. Si 10/10 correspond à "pleine forme d'avant maladie" et que le patient est à 6/10 ce matin, le maximum d'activité de la journée correspond à un effort de 3/10.
Quels sont les signaux d'arrêt obligatoires à enseigner au patient ?
Les signaux précurseurs d'un MPE imminentent (12-24h avant) : tachycardie disproportionnée à l'effort fourni, brouillard cognitif soudain, sensation de "jambes lourdes", irritabilité inexpliquée, troubles visuels en position debout. L'apparition de l'un de ces signaux doit déclencher l'arrêt immédiat de l'activité et un repos allongé.
Quelle organisation temporelle recommander au patient ?
Le pattern recommandé : activité 20-30 min, repos allongé 10-15 min, répéter. Ce fractionnement avec repos actif en décubitus est plus efficace pour rester sous le seuil qu'une activité continue même courte — car il permet au retour veineux central de se rétablir entre chaque séquence.
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Comment communiquer avec votre patient sur le pacing ?
Quelle analogie utiliser pour expliquer l'enveloppe énergétique ?
L'analogie du compte en banque : "Chaque journée, vous avez un budget d'énergie. Contrairement à un compte ordinaire, vous ne pouvez pas faire de découvert sans payer des frais très élevés les jours suivants." Cette métaphore concrétise le risque du push-crash sans juger le comportement.
Quelle analogie utiliser pour expliquer l'imprévisibilité des symptômes ?
L'analogie de la batterie défectueuse : "Votre batterie indique 70% mais se vide à 20% en quelques minutes. Le compteur n'est pas fiable — c'est pourquoi vous vous retrouvez à plat sans prévenir." Cette formulation explique pourquoi le patient ne "sent pas venir" les crises malgré les bonnes intentions.
Quelles formulations ne faut-il jamais utiliser ?
À bannir : "Vous devez vous forcer", "C'est psychologique", "Vous récupérerez si vous bougez plus". Ces formulations invalident l'expérience physique documentée, aggravent le cycle poussée-effondrement et détruisent la relation thérapeutique. Le patient les a déjà entendues — et les faits les ont contredites à chaque fois.
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Quel est le rôle spécifique de votre profession dans l'accompagnement ?
Quel est le rôle d'un ostéopathe ou kinésithérapeute ?
Techniques douces exclusivement (fasciales, crâniennes, lymphatiques), séances courtes 30-40 min maximum, surveillance post-séance à 48-72h, pas de mobilisation intensive. Rééducation proprioceptive en décubitus pour le POTS. Signaler tout MPE post-séance au médecin traitant.
Quel est le rôle d'un naturopathe ou nutrithérapeute ?
Soutien mitochondrial ciblé (CoQ10, L-carnitine, B-complex) en lien avec la dysfonction documentée, modulation de l'axe intestin-cerveau (probiotiques, glutamine, zinc), protocoles anti-inflammatoires. Pour le POTS hypovolémique : augmentation sodée (8-10g NaCl/j) et hydratation (2-3L/j) comme base non-pharmacologique.
⚠ Interactions et précautions — à vérifier systématiquement CoQ10 peut réduire l'efficacité de la warfarine (INR↓) — monitoring INR si anticoagulant. L-carnitine peut augmenter l'INR (warfarine) — même vigilance. B6 > 50 mg/j prolongé → risque de neuropathie périphérique. Probiotiques : contre-indication relative en cas d'immunodépression sévère (greffé, chimiothérapie, VIH stade avancé). Coordination avec le médecin traitant obligatoire avant toute supplémentation chez un patient sous anticoagulant oral, immunosuppresseur ou en contexte oncologique.
Quel est le rôle du médecin ou infirmier ?
Bilan étiologique (éliminer comorbidités traitables), orientation CEREDIH si suspicion DICV, prescription tilt test si POTS suspecté, gestion des comorbidités. Le médecin est le coordinateur du parcours — sa note de synthèse est le document de référence pour tous les autres praticiens.
Quel est le rôle du psychologue ou psychothérapeute ?
ACT (Acceptance and Commitment Therapy) adaptée — aider à agir en accord avec les valeurs malgré les limitations. Psychoéducation sur les mécanismes physiopathologiques. Accompagnement du deuil d'identité. Sans TCC standard (contre-indiquée si MPE sévère : l'exposition progressive aggrave le push-crash).
📋 Cas clinique — Sophie (conclusion M4) Sophie veut reprendre la kiné à mi-temps dans 6 semaines. FCmax Tanaka estimée : 208 − 0,7×38 = 181 bpm. VT1 cible : ~60% = 109 bpm. Vous lui conseillez : sessions de 20 min max + 10 min de repos en décubitus, arrêt si FC > 110 bpm ou vertiges. Elle utilise HRV4Training pour un suivi RMSSD matinal — si < 35 ms au réveil, pas de reprise ce jour-là. Pacing individualisé, pas de programme standard. Baseline stable 2 semaines consécutives avant toute progression.
Coordination inter-praticiens Avec l'accord du patient, partager les notes de séance (amplitude d'activité tolérée, réponse post-séance, VFC) évite que deux praticiens conseillent simultanément des approches contradictoires. C'est la valeur ajoutée de l'annuaire myBoussole — et l'engagement que vous prenez en candidatant.
Module 4 — Slide 1 / 4
Étape 3 — Validation

Quiz de validation

16 questions : 11 communes sur les mécanismes clés + 5 spécifiques à votre profession. Seuil de validation : 13/16 (80%). Non éliminatoire à la première tentative.

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Quiz verrouillé
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