Prise de poids inexpliquée dans le Covid long : résistance à l'insuline, inflammation et pistes de recherche
Beaucoup de personnes touchées par le Covid long constatent une prise de poids qui ne s'explique pas par une simple variation d'alimentation. La recherche s'intéresse de plus en plus à un terrain métabolique particulier : résistance à l'insuline d'origine inflammatoire, dérèglement des hormones de satiété, et modification du microbiote. Deux médicaments ont émergé dans ce débat — la metformine et les analogues du GLP-1 — avec des données de niveaux très différents. Cet article fait le point sur ce que la science valide, ce qu'elle explore, et ce qu'elle ne dit pas encore.
Ce que vous allez comprendre
Les cytokines chroniques (IL-6, TNF-α) perturbent la signalisation de l'insuline dans les adipocytes et les muscles, favorisant un stockage adipeux accru.
COVID-OUT montre un signal préventif solide. ACTIV-6 est plus nuancé : critère principal non concluant, signal favorable sur le diagnostic clinicien.
Les analogues du GLP-1 ont des effets métaboliques et immunomodulateurs documentés ; leur intérêt dans le Covid long reste une hypothèse testée.
Aucun essai ne démontre que ces traitements font maigrir ou améliorent les symptômes dans un Covid long établi. Les données sont préliminaires ou préventives.
- ✦ Toute personne qui a pris du poids depuis son Covid et cherche à comprendre les mécanismes possibles
- ✦ Les personnes atteintes de Covid long, fibromyalgie ou EM/SFC avec une fatigue aggravée par le poids
- ✦ Les proches et soignants qui veulent une lecture critique de l'actualité scientifique sur ce sujet
📖 Glossaire : termes utilisés dans cet article
- Résistance à l'insuline (insulin resistance) : état dans lequel les cellules répondent moins bien à l'insuline, forçant le pancréas à en produire davantage pour maintenir la glycémie normale.
- GLP-1 (glucagon-like peptide-1) : hormone intestinale qui stimule l'insuline, freine le glucagon, ralentit la vidange gastrique et réduit l'appétit. Cible des médicaments semaglutide, liraglutide, tirzepatide.
- Orexine (hypocretine) : neuropeptide de l'hypothalamus régulant l'éveil, l'appétit et le tonus sympathique. Dysrégulé dans plusieurs syndromes post-viraux.
- Adipokines : hormones sécrétées par le tissu adipeux (leptine, adiponectine, visfatine). Modulatrices de l'inflammation et de la sensibilité à l'insuline.
- PASC (Post-Acute Sequelae of SARS-CoV-2) : terme scientifique du Covid long ; symptômes persistant au-delà de 4 à 12 semaines après l'infection aiguë.
- Cytokines : molécules de signalisation immunitaire (IL-6, TNF-α, IFN-γ…). En excès chronique, elles perturbent le métabolisme cellulaire.
- AMPK (AMP-activated protein kinase) : enzyme "capteur d'énergie" cellulaire, cible principale de la metformine. Active la combustion du glucose et inhibe la synthèse de lipides.
- RCT (Randomized Controlled Trial) : essai randomisé contrôlé, standard de preuve en médecine pour établir une relation causale entre traitement et effet.
Pourquoi le corps change après un Covid long
📚 Revue narrative : données observationnellesNombre de personnes touchées par le Covid long décrivent une transformation physique qu'elles peinent à expliquer à leurs médecins : une prise de poids de 5 à 15 kg sur quelques mois, sans modification notable de l'alimentation, parfois malgré une fatigue qui réduit les apports caloriques. Ce paradoxe apparent est de mieux en mieux documenté dans la littérature post-COVID.
Plusieurs mécanismes coexistent. L'inflammation de bas grade persistante est probablement centrale : le SARS-CoV-2 laisse dans certains organismes une empreinte inflammatoire durable, avec des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) qui perturbent la signalisation cellulaire à distance, notamment dans les adipocytes et les cellules musculaires. Cette inflammation chronique favorise le stockage des graisses plutôt que leur combustion.
À cela s'ajoute une réduction forcée de l'activité physique par le malaise post-effort (PEM), qui entraîne une diminution de la dépense énergétique sans nécessairement réduire les apports proportionnellement. La dysautonomie associée peut perturber la régulation thermique et la dépense basale. Enfin, le microbiote intestinal, souvent déstabilisé par l'infection et parfois par les antibiothérapies concomitantes, influence l'extraction calorique des aliments et les hormones de satiété : un lien bien documenté dans l'obésité et le diabète de type 2, mais dont le rôle spécifique dans la prise de poids liée au Covid long reste, à ce stade, une hypothèse plausible plutôt qu'un mécanisme établi.
Schéma simplifié des mécanismes post-COVID contribuant à la prise de poids inexpliquée. Ces voies se renforcent mutuellement dans une boucle de rétroaction.
Dans le Covid long, la prise de poids n'est souvent pas une question de volonté : c'est la signature métabolique d'une inflammation qui ne s'est pas éteinte.
Résistance à l'insuline : l'hypothèse centrale la plus étudiée
🔬 Données mécanistiques : in vitro et observationnelL'insuline est l'hormone qui permet au glucose de pénétrer dans les cellules pour être utilisé comme carburant. Lorsque les cellules deviennent moins sensibles à son signal (résistance à l'insuline), deux choses se produisent simultanément : la glycémie reste élevée plus longtemps après les repas, et le pancréas compense en produisant davantage d'insuline. Or, l'insuline est une hormone de stockage : des niveaux chroniquement élevés favorisent l'accumulation de graisses, en particulier viscérales.
Dans le contexte du Covid long, ce mécanisme est amplifié par les cytokines inflammatoires. L'IL-6 et le TNF-α sont deux cytokines connues pour interférer avec les récepteurs de l'insuline via plusieurs voies : elles activent IRS-1 (insulin receptor substrate-1) de manière inhibitrice, réduisant la cascade de signalisation intracellulaire qui permet normalement le transport du glucose. En parallèle, elles stimulent la lipolyse dans les adipocytes, augmentant les acides gras libres circulants, eux-mêmes toxiques pour la sensibilité à l'insuline musculaire.
Les adipokines jouent également un rôle. La leptine et les adipokines, signaux sécrétés par les adipocytes, peuvent développer des résistances fonctionnelles dans les états inflammatoires chroniques. La conséquence : le signal "j'ai assez mangé" porté par la leptine est affaibli, indépendamment de la quantité de nourriture consommée. L'adiponectine, qui améliore normalement la sensibilité à l'insuline, voit quant à elle sa production réduite lors des états pro-inflammatoires.
Le cycle résistance à l'insuline–inflammation est auto-entretenu : l'hyperinsulinémie compensatrice stimule elle-même des voies pro-inflammatoires (via NF-κB et mTORC1), créant une boucle que l'on retrouve dans le diabète de type 2, mais qui peut s'installer bien avant, dès les premières semaines d'un état inflammatoire chronique comme le Covid long.
C'est précisément cette boucle qu'interrompent pharmacologiquement la metformine (via AMPK), les analogues du GLP-1 (via réduction de la sécrétion de glucagon et effet anti-inflammatoire indirect), ainsi que des approches nutrithérapeutiques comme la berbérine, alcaloïde végétal activateur d'AMPK parmi les plus étudiés en phytothérapie, avec toutefois une forte hétérogénéité des études primaires, une prépondérance d'essais chinois à risque de biais élevé, et des méta-analyses dont les conclusions appellent la prudence interprétative.
Le cycle résistance à l'insuline–inflammation est auto-amplifiant : chaque maillon renforce les suivants. Les médicaments explorés cherchent à interrompre ce cycle à des points différents.
La résistance à l'insuline n'est pas une fatalité génétique dans le Covid long : c'est une conséquence mécanique d'une inflammation qu'on n'a pas pu éteindre.
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La metformine : ce que les essais cliniques disent
✅ Données RCT : niveau de preuve élevé (prévention)La metformine est le médicament antidiabétique oral le plus prescrit au monde. Son mécanisme d'action central est l'activation de l'AMPK (AMP-activated protein kinase), une enzyme qui joue le rôle d'un "détecteur de faim énergétique" cellulaire. Quand l'AMPK est activée, les cellules augmentent leur captation du glucose et réduisent leur synthèse de lipides : l'inverse de ce qui se passe dans la résistance à l'insuline.
Mais ce qui a rendu la metformine particulièrement intéressante dans le contexte du Covid long, c'est son profil anti-inflammatoire secondaire : en activant l'AMPK, elle inhibe mTORC1 et réduit NF-κB, deux acteurs clés de la cascade inflammatoire chronique. Elle réduit également la réplication virale dans certains modèles cellulaires, et semble moduler positivement le microbiote intestinal.
COVID-OUT : le premier RCT avec suivi Covid long (2023)
L'analyse de suivi COVID-OUT publiée dans Lancet Infectious Diseases en 2023 [3] porte sur des adultes en surpoids ou obèses traités en phase aiguë ambulatoire. Parmi les 1 126 participants inclus dans le suivi long, la metformine a réduit l'incidence cumulée du diagnostic de Covid long à 10 mois : 6,3 % dans le groupe metformine contre 10,6 % dans le groupe placebo, soit une réduction relative d'environ 41 % (HR 0,59 ; IC 95 % : 0,39–0,89). C'est un signal préventif robuste, mais obtenu dans une population sélectionnée à risque métabolique.
ACTIV-6 : essai plus large, résultat plus nuancé (2026)
L'essai ACTIV-6, publié dans Clinical Infectious Diseases le 04/06/2026 [2], a randomisé 2 983 adultes ambulatoires, en majorité déjà vaccinés ou précédemment infectés. Sur le critère principal — symptômes attribués au Covid à 180 jours ou décès — la metformine n'a pas franchi le seuil d'efficacité prédéfini : baisse absolue de 0,8 point, RR 0,79 (IC crédible 95 % : 0,474–1,230). Un signal favorable existe sur un critère secondaire, le diagnostic clinicien de Covid long : baisse absolue de 0,7 point, RR 0,495 (IC crédible 95 % : 0,155–0,995). Ce n'est donc pas une confirmation simple de COVID-OUT, mais un résultat compatible avec un effet préventif modeste dans une population à risque plus faible.
Résultats comparatifs COVID-OUT (2023, suivi long n=1 126) et ACTIV-6 (2026, n=2 983). COVID-OUT montre une réduction significative du diagnostic de Covid long. ACTIV-6 ne franchit pas le seuil d'efficacité sur le critère principal, malgré un signal favorable sur le diagnostic clinicien en critère secondaire. ⚠️ Ces données concernent la prévention, pas le traitement d'un Covid long établi.
La metformine reste l'une des pistes préventives les plus crédibles du Covid long, mais les données récentes imposent de parler de signal, de contexte et de prévention, pas de traitement établi.
Les analogues du GLP-1 : mécanismes et questions ouvertes
🔬 Données mécanistiques : essais en coursLe semaglutide (Ozempic®, Wegovy®), le liraglutide (Victoza®) et le tirzepatide (Mounjaro®) appartiennent à la classe des agonistes des récepteurs au GLP-1 (GLP-1 RA). Ces médicaments imitent l'action du GLP-1 endogène : ils stimulent la sécrétion d'insuline de manière glucose-dépendante, réduisent le glucagon, ralentissent la vidange gastrique, et exercent un puissant effet de satiété en agissant sur les récepteurs hypothalamiques. Pour une vue d'ensemble des mécanismes pharmacologiques qui expliquent les effets de ces molécules — et d'autres traitements — sur la composition corporelle, voir médicaments et poids : mécanismes de prise et de perte.
L'intérêt pour ces molécules dans les syndromes post-viraux vient notamment d'un travail publié en 2026 dans Endocrine Reviews par Ruhrlander et al. [1] : cette revue propose un cadre neuroendocrino-métabolique autour des cycles orexine-GLP-1 dans les syndromes post-viraux. L'orexine (ou hypocrétine) est un neuropeptide de l'hypothalamus qui régule l'éveil, l'appétit et le tonus sympathique. Le modèle est cohérent avec plusieurs traits du Covid long et de l'EM/SFC, mais il reste mécanistique.
Le mécanisme hypothétique
Les récepteurs au GLP-1 sont présents dans l'hypothalamus, à proximité de circuits qui dialoguent avec le système orexinergique. Des données précliniques suggèrent que l'activation de ces récepteurs peut moduler des fonctions neuroendocrines, métaboliques et inflammatoires. En parallèle, les GLP-1 RA ont des effets anti-inflammatoires documentés dans d'autres contextes (réduction de voies comme NF-κB, effets sur la barrière intestinale et le microbiote) qui pourraient théoriquement atténuer la boucle inflammation–résistance à l'insuline décrite plus haut.
Ce que l'on ne sait pas encore
Ces mécanismes sont plausibles, mais aucun essai randomisé chez des patients atteints de Covid long établi n'a encore été publié avec des GLP-1 RA. Un essai avec tirzepatide est en cours (NCT07128082, Scripps Research, n=1 000) [4], mais les résultats ne sont pas attendus avant 2026-2027. Les publications actuelles restent au stade des hypothèses mécanistiques et des corrélations observationnelles.
Les analogues du GLP-1 ralentissent la vidange gastrique, ce qui peut aggraver la satiété précoce et les nausées déjà fréquentes dans le Covid long avec dysautonomie gastro-intestinale. Chez les personnes avec POTS, les effets tensionnels (légère hypotension) méritent surveillance. Ces médicaments sont soumis à prescription médicale et ne doivent pas être utilisés sans avis médical dans ce contexte.
L'enthousiasme pour les GLP-1 dans le Covid long repose sur une hypothèse biologiquement plausible, mais il reste en avance sur les preuves cliniques publiées.
Ce que ces pistes ne remplacent pas
📋 Cadrage clinique et conformitéIl est tentant, quand on cherche depuis des mois une explication à une prise de poids inexpliquée, de s'approprier des données préliminaires comme si elles étaient des certitudes thérapeutiques. L'actualité scientifique sur la metformine et les GLP-1 est stimulante, mais elle impose plusieurs mises en garde.
Premièrement, une hypothyroïdie post-COVID doit toujours être éliminée en premier. Le SARS-CoV-2 peut induire une thyroïdite subaiguë ou une hypothyroïdie infraclinique ; c'est une cause de prise de poids importante à éliminer en priorité, facilement diagnosticable par un TSH, et corrigible. Ne pas exclure ce diagnostic avant d'envisager des pistes métaboliques serait une erreur.
Deuxièmement, la metformine n'est pas un médicament amaigrissant dans le Covid long. Elle prévient le Covid long chez les patients à risque s'ils la prennent en phase aiguë. Chez une personne qui a déjà un Covid long depuis six mois, son bénéfice métabolique potentiel est extrapolé à partir de mécanismes, pas de données directes.
Troisièmement, les modifications alimentaires et de l'activité physique adaptée (avec respect du seuil d'énergie disponible et du pacing) restent les socles de la prise en charge métabolique. L'alimentation anti-inflammatoire (méditerranéenne, riche en acides gras oméga-3, pauvre en sucres raffinés) a des données cohérentes sur la réduction de l'insulino-résistance, même dans des contextes inflammatoires chroniques, et sans les risques associés aux médicaments.
Comprendre les mécanismes n'est pas la même chose qu'avoir un traitement. Mais comprendre est la première étape pour en parler à son médecin avec les bons outils.
L'obésité préexistante : un facteur de risque, pas seulement une conséquence
📊 Données observationnelles : cohortes et modèles prédictifsLes sections précédentes documentent comment le Covid long peut modifier la composition corporelle et induire une prise de poids. Mais la relation est bidirectionnelle : l'excès de poids préexistant augmente lui-même le risque de développer un Covid long après l'infection initiale. Cette association est documentée dans plusieurs études indépendantes.
Une étude transversale internationale (Xue et al., 2024, Int J Obes) portant sur 5 919 adultes vaccinés par deux doses d'ARNm montre que les personnes avec une obésité (définie par des seuils IMC adaptés à l'ethnie) ont un odds ratio de 1,55 (IC 95 % : 1,05–2,28) de présenter un score PASC composite élevé (seuil ≥ 12, indicatif d'un Covid long probable dans cette étude). L'association n'est pas significative pour le surpoids seul. [5]
Le mécanisme dépasse le simple terrain inflammatoire. Une étude mécanistique de Rubas et al. (2024, Sci Rep) montre que l'obésité associée au PASC s'accompagne d'une dysrégulation de l'axe microbiote-immunitaire médiée par HMGB1 (High Mobility Group Box 1), une alarmine pro-inflammatoire. Cette dysrégulation réduirait la capacité de neutralisation virale et pourrait contribuer à la persistance d'une charge virale résiduelle. [6]
Sur le plan épidémiologique, un modèle de prédiction développé à partir de données de dossiers médicaux électroniques (EHR) multimodaux confirme que l'IMC figure parmi les variables indépendamment associées au risque de Covid long dans une analyse multivariée (Jin et al., 2023, J Clin Med). [7]
L'obésité n'est pas seulement une conséquence possible du Covid long : elle constitue un terrain qui augmente le risque d'y entrer, ce qui change la logique de la conversation préventive.
Fait établi : Dans les maladies métaboliques, l'inflammation chronique de bas grade peut perturber la signalisation de l'insuline via IRS-1, NF-κB et d'autres voies intracellulaires.
Hypothèse étayée : Dans le Covid long, cette inflammation pourrait contribuer à une résistance à l'insuline et à une prise de poids chez certains patients. Le mécanisme est plausible, mais la causalité directe reste insuffisamment démontrée.
Fait établi : COVID-OUT (Bramante et al., 2023, Lancet Infectious Diseases) montre une baisse du diagnostic de Covid long quand la metformine est prise en phase aiguë chez des adultes en surpoids ou obèses (HR 0,59 ; IC 95 % : 0,39–0,89).
Résultat RCT nuancé : ACTIV-6 (Bramante et al., 2026, Clinical Infectious Diseases) ne franchit pas le seuil d'efficacité sur le critère principal PASCD à 180 jours, mais montre un signal favorable sur le diagnostic clinicien de Covid long en critère secondaire.
Hypothèse étayée (mécanistique) : Les cycles orexine-GLP-1 pourraient participer aux dérèglements neuroendocrino-métaboliques des syndromes post-viraux. Les données directes avec GLP-1 RA chez des patients atteints de Covid long manquent encore.
Spéculation : Que la metformine ou les GLP-1 RA améliorent la prise de poids ou les symptômes dans un Covid long déjà installé. Aucune donnée RCT n'existe pour l'instant.
Niveau de confiance global : 0,62 : les mécanismes sont solides, les données interventionnelles directes insuffisantes pour des recommandations thérapeutiques hors contexte médical.
La prise de poids dans le Covid long n'est pas une anomalie isolée : elle peut s'inscrire dans un tableau métabolique où inflammation chronique, sensibilité à l'insuline, hormones de satiété et microbiote interagissent. La metformine dispose d'un signal préventif clinique, surtout avec COVID-OUT, mais les données ACTIV-6 sont plus nuancées et concernent la phase aiguë, pas le traitement du Covid long établi. Les analogues du GLP-1 sont une piste mécanistiquement crédible, avec des essais en cours, mais sans données randomisées publiées chez des patients déjà atteints. La priorité reste l'élimination des causes organiques simples (thyroïde, hormones) et une prise en charge globale adaptée.
Métabolisme post-viral / Poids
Cet article est l'article pilier d'un nouveau cluster dédié aux dérèglements métaboliques dans les syndromes post-viraux. Les mécanismes de prise ou de perte de poids, la résistance à l'insuline, la dysrégulation des adipokines et les pistes thérapeutiques en cours d'investigation constituent un domaine en rapide expansion. Les articles de ce cluster seront publiés progressivement.
Questions fréquentes
Pourquoi prend-on du poids dans le Covid long ?
La metformine peut-elle aider dans le Covid long ?
Les analogues du GLP-1 (semaglutide, tirzepatide) sont-ils étudiés dans le Covid long ?
Que faire si je prends du poids inexpliqué depuis mon Covid ?
Comment sait-on qu'on est résistante à l'insuline ?
La résistance à l'insuline (RI) se définit comme une réponse insuffisante des cellules (musculaires, hépatiques, adipeuses) à une quantité normale d'insuline : le pancréas compense en produisant davantage d'insuline, ce qui maintient transitoirement la glycémie dans les valeurs normales : rendant le diagnostic biologique subtil en phase précoce.
Le HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) est un indicateur indirect courant, calculé sur deux valeurs mesurées à jeun :
HOMA-IR = (glycémie en mmol/L × insulinémie en mUI/L) ÷ 22,5
Valeurs d'orientation courantes (seuils indicatifs, non diagnostiques seuls) : HOMA-IR < 2,0 = normal · 2,0 – 2,9 = zone d'alerte · ≥ 3,0 = RI probable. Ces seuils varient selon les laboratoires et les populations de référence.
Dans le contexte du Covid long, l'inflammation de bas grade peut fausser l'interprétation : une glycémie à jeun normale n'exclut pas une RI débutante si l'hyperinsulinisme compensatoire n'a pas encore été mesuré. C'est pourquoi l'insulinémie à jeun doit être prescrite en même temps que la glycémie.
Quel bilan biologique demander pour explorer la résistance à l'insuline ?
Le bilan de première intention pour explorer un dérèglement métabolique dans le cadre d'un Covid long comprend :
① Glycémie veineuse à jeun + insulinémie à jeun : indispensables ensemble pour calculer le HOMA-IR. La glycémie seule peut être normale en présence d'une RI débutante.
② HbA1c (hémoglobine glyquée) : reflet de la glycémie moyenne des 3 derniers mois : ≥ 5,7 % signale un pré-diabète, ≥ 6,5 % un diabète. Utile si la glycémie à jeun est limite.
③ Bilan lipidique à jeun : triglycérides élevés (> 1,7 mmol/L) + HDL-c bas sont des marqueurs indirects de RI et composantes du syndrome métabolique.
④ TSH ± T4 libre : l'hypothyroïdie post-COVID est fréquente et mime ou aggrave la RI ; à exclure en premier.
⑤ CRP ultrasensible + ferritine : quantifient l'inflammation de bas grade, qui entretient la résistance à l'insuline via les voies IL-6/TNF-α.
En cas de bilan initial normal mais de symptômes persistants, un peptide C (reflet de la sécrétion d'insuline endogène) et un cortisol matinal (pour écarter un hypocortisolisme post-COVID) peuvent compléter l'exploration en concertation avec votre médecin.
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Découvrir l'app myBoussole →Sources et références
- Ruhrlander JM et al. (2026). Regulatory Cycles of Orexin and Glucagon-Like Peptide-1 in Post-Viral Syndromes. Endocrine Reviews, bnag009. PMID : 42037238. DOI : 10.1210/endrev/bnag009 : Revue mécanistique sur les cycles orexine-GLP-1, le métabolisme et les syndromes post-viraux.
- Bramante CT et al. (2026). Metformin on the Presence of COVID-19 Symptoms 6 Months after Infection: The ACTIV-6 Randomized Clinical Trial. Clinical Infectious Diseases, ciag335. PMID : 42240559. DOI : 10.1093/cid/ciag335 : RCT n=2 983 : critère principal PASCD non concluant ; signal favorable sur diagnostic clinicien de Covid long en critère secondaire.
- Bramante CT et al. (2023). Outpatient treatment of COVID-19 and incidence of post-COVID-19 condition over 10 months (COVID-OUT): a multicentre, randomised, quadruple-blind, parallel-group, phase 3 trial. Lancet Infectious Diseases, 23(10):1119–1129. PMID : 37302406. DOI : 10.1016/S1473-3099(23)00299-2 : Suivi long n=1 126 : diagnostic de Covid long 6,3 % metformine vs 10,6 % placebo ; HR 0,59.
- ClinicalTrials.gov (2026). The Long COVID Treatment Trial, NCT07128082. clinicaltrials.gov/study/NCT07128082 : Essai randomisé Scripps Research, tirzepatide vs placebo, n=1 000, fin estimée 12/2026.
- Xue P et al. (2024). Associations between obesity, a composite risk score for probable long COVID, and sleep problems in SARS-CoV-2 vaccinated individuals. Int J Obes (Lond), 48(9):1300–1306. PMID : 38849462. DOI : 10.1038/s41366-024-01556-w : Cohorte n=5 919 adultes vaccinés ARNm : obésité associée à OR 1,55 (IC 95 % : 1,05–2,28) pour un score PASC composite élevé (seuil ≥ 12) vs poids normal.
- Rubas NC et al. (2024). HMGB1 mediates microbiome-immune axis dysregulation underlying reduced neutralization capacity in obesity-related post-acute sequelae of SARS-CoV-2. Sci Rep, 14(1):355. PMID : 38172612. DOI : 10.1038/s41598-023-50027-1 : Mécanisme : HMGB1 médie la dysrégulation axe microbiote-immunitaire dans l'obésité liée au PASC, réduisant la capacité de neutralisation virale.
- Jin W et al. (2023). Using Multi-Modal Electronic Health Record Data for the Development and Validation of Risk Prediction Models for Long COVID using the Super Learner Algorithm. J Clin Med, 12(23):7313. PMID : 38068365. DOI : 10.3390/jcm12237313 : Modèle prédictif EHR multimodal : IMC parmi les variables indépendamment associées au risque de Covid long en analyse multivariée.