La voie cholinergique anti-inflammatoire : comment le nerf vague freine l'inflammation
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Le corps possède un réflexe nerveux décrit depuis les années 2000. Le nerf vague libère une substance qui se fixe sur des cellules immunitaires et freine leur production de molécules de l'inflammation. Chez les personnes atteintes de fibromyalgie, de Covid long ou d'EM/SFC, le nerf vague agit moins sur le cœur, ce qu'estime la variabilité du rythme cardiaque. Cela est associé à une inflammation chronique plus marquée.
Freiner l'inflammation par le nerf vague est un mécanisme établi, reproduit depuis plus de vingt ans en laboratoire. Chez l'humain, de petites études sur la polyarthrite rhumatoïde et les maladies de l'intestin ont rapporté des signaux biologiques et cliniques. Une synthèse de 36 études n'a pas retrouvé de baisse cohérente des molécules de l'inflammation.
Son rôle dans la fibromyalgie, le Covid long et l'EM/SFC reste une hypothèse. Le lien avec l'inflammation vient d'études d'observation, et la cause n'est pas établie.
À retenir : cette voie entre nerfs et immunité est bien étayée en laboratoire et chez l'animal. Son importance réelle et son usage comme traitement chez l'humain restent beaucoup moins certains.
Introduction Le corps possède un circuit neural intégré pour freiner l'inflammation, sans médicament. Il s'active via le nerf vague, libère de l'acétylcholine et inhibe la production de TNF-α, d'IL-6 et d'HMGB1 par les macrophages. Cette voie, dite cholinergique anti-inflammatoire, serait fonctionnellement réduite dans la fibromyalgie, le Covid long et l'EM/SFC : la dysautonomie vagale, documentée dans ces trois conditions, y est associée à une inflammation chronique plus marquée, sans que le lien de causalité soit établi.
Ce que vous allez comprendre
Le nerf vague transmet un signal du cerveau aux macrophages pour bloquer la production de cytokines : TNF-α, IL-6, HMGB1.
L'acétylcholine vagale se fixe sur ce récepteur nicotinique du macrophage et bloque NF-κB, chef d'orchestre de la tempête cytokinique.
Des essais cliniques montrent une réduction de 40 % du TNF-α après stimulation électrique du nerf vague en polyarthrite rhumatoïde.
Dans la fibromyalgie et le Covid long, la dysautonomie vagale (HRV basse) est associée à un affaiblissement possible de ce frein endogène de l'inflammation, sans lien causal démontré à ce jour et sans que la HRV mesure directement l'activité de cette voie.
Vous vivez avec la fibromyalgie, le Covid long ou l'EM/SFC et vous voulez comprendre comment votre système nerveux autonome influence votre inflammation, et pourquoi la dysautonomie vagale n'est pas qu'un problème cardiaque.
📖 Glossaire : termes clés de cet article
- Acétylcholine (ACh) : neurotransmetteur du système nerveux parasympathique, principal médiateur du nerf vague.
- α7 nAChR (alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor) : récepteur nicotinique à l'acétylcholine exprimé sur les macrophages ; cible directe de la voie cholinergique anti-inflammatoire.
- CAP (Cholinergic Anti-inflammatory Pathway) : voie cholinergique anti-inflammatoire ; circuit nerf vague → acétylcholine → α7 nAChR → inhibition des cytokines.
- HRV (Heart Rate Variability) : variabilité de la fréquence cardiaque ; indice indirect de la modulation vagale cardiaque, pas une mesure directe de l'activité du nerf vague dans l'ensemble de l'organisme ni de la voie cholinergique anti-inflammatoire.
- HMGB1 (High Mobility Group Box 1) : alarmine libérée tardivement par les macrophages activés ; médiateur clé de l'inflammation chronique et de la neuroinflammation.
- NF-κB (Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) : facteur de transcription central de la réponse inflammatoire ; cible de l'inhibition par α7 nAChR.
- TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha) : cytokine pro-inflammatoire majeure ; premier marqueur inhibé par la voie cholinergique.
- VNS (Vagus Nerve Stimulation) : stimulation électrique du nerf vague ; technique utilisée en épilepsie et en cours d'évaluation dans les maladies inflammatoires.
- Tonus vagal : niveau d'activité de base du nerf vague. Un tonus vagal élevé est associé à une meilleure régulation autonome et anti-inflammatoire.
- EM/SFC : Myalgic Encephalomyelitis / Syndrome de Fatigue Chronique ; condition chronique associée à une dysautonomie vagale documentée.
Un réflexe neural contre l'inflammation : la découverte fondatrice
🟢 Expérimental : Borovikova et al., Nature, 2000 [1]En 2000, une équipe du Picower Institute dirigée par Kevin Tracey publie une observation décisive dans Nature [1] : stimuler électriquement le nerf vague chez le rat en état de choc septique réduit massivement la production hépatique de TNF-α et prévient la mort. Ce qui semble anodin est en réalité une rupture conceptuelle.
Jusqu'alors, la régulation nerveuse de l'inflammation était associée à la voie humorale, via l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (cortisol). Tracey démontre qu'il existe une voie efférente directe : neurologique, non hormonale : capable de freiner les macrophages en temps réel. Il la nomme « cholinergic anti-inflammatory pathway » (CAP).
Le mécanisme repose sur l'acétylcholine, neurotransmetteur libéré par les terminaisons vagales dans les organes cibles. En quelques minutes, l'acétylcholine inhibe la sécrétion de TNF-α, IL-1β, IL-6 et IL-18, sans affecter l'IL-10 (cytokine anti-inflammatoire). La sélectivité est remarquable.
80 % des fibres du nerf vague sont afférentes : elles remontent de la périphérie vers le cerveau. Elles expriment des récepteurs aux cytokines (TNF-α, IL-1β) et à l'endotoxine. En cas d'infection ou de lésion tissulaire, ces fibres transmettent l'alerte au tronc cérébral, qui répond en activant les fibres efférentes. C'est une boucle rétroactive neurale, distincte de l'axe hormonal.
Le récepteur α7 nAChR : verrou moléculaire de la tempête cytokinique
🟢 Expérimental : Wang et al., Nature, 2003 [2]La découverte de 2000 identifie le circuit, mais pas la cible moléculaire. En 2003, Hong Wang et Kevin Tracey résolvent l'équation [2] : le récepteur nicotinique α7 (α7 nAChR) est le maillon manquant. Chez des souris déficientes en α7 nAChR, la stimulation électrique du nerf vague n'inhibe plus la synthèse de TNF-α. La démonstration est directe : le récepteur est essentiel, pas optionnel. Pour éviter de confondre α7 immunitaire, récepteurs ganglionnaires et récepteurs muscariniques périphériques, voir la carte des récepteurs cholinergiques.
Ce récepteur est un canal ionique pentamérique, constitué de 5 sous-unités α7, exprimé sur les macrophages péritonéaux, spléniques et alvéolaires. Sur les cellules immunitaires, son activation est associée dans plusieurs modèles précliniques à des voies de signalisation encore débattues :
① Voie JAK2/STAT3 : l'activation de α7 nAChR est associée à la phosphorylation de JAK2, qui active STAT3 et s'accompagne d'une diminution de la signalisation NF-κB [3].
② Autres voies proposées : PI3K/Akt/Nrf2 et des signaux calciques ont également été rapportés. Contrairement au rôle ionotropique bien établi d'α7 dans les neurones, sa fonction anti-inflammatoire dans les leucocytes peut reposer en grande partie sur une signalisation métabotropique ; les mécanismes exacts restent dépendants du contexte expérimental [13].
Le résultat : dans plusieurs modèles précliniques, inhibition sélective du TNF-α, de l'IL-1β, de l'IL-6 et de l'HMGB1 [14], sans suppression de l'IL-10 (cytokine régulatrice). L'effet est rapide (minutes) et réversible dans ces modèles, ce qui distingue la CAP d'une immunosuppression générale.
Le récepteur α7 nAChR est la cible de plusieurs agonistes d'intérêt thérapeutique : la nicotine (faible sélectivité), le GTS-21 (agoniste partiel α7 sélectif, en essais cliniques), et la choline (agoniste endogène, faible affinité). Les antagonistes comme l'α-bungarotoxine bloquent l'effet anti-inflammatoire vagal dans plusieurs modèles murins fondateurs, confirmant que α7 nAChR est requis dans ces modèles ; des données plus récentes montrent toutefois qu'un effet anti-inflammatoire splénique peut aussi apparaître sans signal α7 indispensable selon le modèle [13].
Du nerf vague à la rate : le relais splénique
🟢 Expérimental : Rosas-Ballina et al., PNAS, 2008 [4]Une question demeure après 2003 : comment le nerf vague, qui n'innerve pas directement la rate, peut-il y moduler les macrophages spléniques, une source majeure de TNF-α dans les modèles d'endotoxémie utilisés pour caractériser cette voie ? Rosas-Ballina et son équipe proposent un modèle en 2008 [4], mais son architecture exacte reste débattue.
La rate participe fortement à la régulation systémique du TNF dans ces modèles d'endotoxémie ; la stimulation vagale dépend alors du nerf splénique catécholaminergique. Un modèle canonique propose que la noradrénaline splénique active une sous-population de lymphocytes T CD4+ ChAT+ (exprimant la choline acétyltransférase), qui libèrent à leur tour de l'acétylcholine au contact des macrophages spléniques, activant leur α7 nAChR. Cependant, l'organisation exacte de ce relais reste discutée : la connexion fonctionnelle entre nerf vague et nerf splénique ainsi que le caractère indispensable des lymphocytes T ChAT+ varient selon les modèles expérimentaux [12][13].
Cette découverte est capitale : elle explique pourquoi la vagotomie (section chirurgicale du nerf vague) aggrave l'inflammation systémique. Et elle révèle un dialogue insoupçonné entre le système nerveux autonome et les lymphocytes T : deux compartiments que l'immunologie classique gardait séparés.
La stimulation vagale en pratique clinique
🟠 Essai clinique : Koopman et al., PNAS, 2016 [5]Si la CAP est un mécanisme puissant en modèle animal, quelle est son efficacité chez l'humain ? Plusieurs essais cliniques ont exploré la stimulation électrique du nerf vague (VNS) dans des conditions inflammatoires chroniques : avec des résultats significatifs mais plus hétérogènes qu'espéré.
Polyarthrite rhumatoïde : preuve de concept humaine
L'étude la plus citée est celle de Koopman et al. (2016) [5], une étude de preuve de concept chez 17 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde réfractaire analysés pour l'efficacité (18 inclus selon le registre de l'essai, NCT01552941), avec un implant de VNS (SetPoint Medical). Après 42 jours de stimulation quotidienne, la production de TNF-α mesurée ex vivo après stimulation au LPS est réduite et le score DAS28-CRP s'améliore significativement.
Plusieurs auteurs de l'étude étaient salariés, actionnaires ou consultants de SetPoint Medical, un lien d'intérêt pertinent à signaler. Ces résultats, issus d'une petite cohorte, soutiennent la plausibilité clinique mais ne suffisent pas à établir l'efficacité de la VNS dans la polyarthrite rhumatoïde. La revue de Bonaz et al. (2016) [6] synthétise l'ensemble des preuves mécanistiques et cliniques disponibles à cette date.
Maladie de Crohn : essai 12 mois
Sinniger et al. (2020) [7] publient les résultats d'un essai pilote non contrôlé de VNS cervicale invasive (électrode implantée chirurgicalement autour du nerf vague cervical gauche, stimulation continue) dans la maladie de Crohn modérément active sur 12 mois. Sur les 9 patients inclus, 6 sont en rémission endoscopique. Ce signal est exploratoire : l'étude n'avait ni groupe contrôle ni effectif permettant de conclure à l'efficacité, et les auteurs eux-mêmes appellent à une réplication en essai randomisé en double aveugle.
Limites et méta-analyses
Chez l'humain, plusieurs petites études ont rapporté des effets anti-inflammatoires de la VNS, mais leur reproductibilité est incertaine. Une revue systématique et méta-analyse publiée en 2024 (Schiweck et al.) [8], portant sur 36 études et 1 135 participants, n'a pas mis en évidence de réduction cohérente du TNF-α ou de l'IL-6 sous VNS. Elle souligne une forte hétérogénéité méthodologique et un niveau de qualité souvent faible à intermédiaire. En France, la VNS implantable est prise en charge dans certaines épilepsies pharmacorésistantes ; elle n'est pas remboursée dans la dépression résistante ni dans les maladies inflammatoires abordées ici.
Covid long, EM/SFC et fibromyalgie : un frein anti-inflammatoire défaillant ?
🔴 Hypothèse : données associatives, causalité non établie [9]Des anomalies autonomiques sont décrites dans les trois conditions : fibromyalgie, EM/SFC et Covid long, notamment une modulation vagale cardiaque réduite, estimée par certains indices de HRV (Heart Rate Variability) dans des conditions de mesure standardisées. Cette observation ne démontre pas, à elle seule, que la voie cholinergique anti-inflammatoire est chroniquement sous-activée : le lien entre HRV, tonus vagal systémique et activité de la CAP reste à établir.
Fibromyalgie et tonus vagal réduit
Dans la fibromyalgie, plusieurs études observationnelles associent une HRV diminuée à une élévation des marqueurs inflammatoires circulants (CRP, IL-6, IL-8) [9]. L'hypothèse est qu'une dysautonomie prive les macrophages tissulaires d'un signal anti-inflammatoire régulier, entretenant un état de neuroinflammation de bas grade.
Un pilote ouvert à un seul bras (Dolcini et al., 2025, 18 patientes, quatre semaines, sans groupe sham) [10] a rapporté une amélioration de plusieurs scores de douleur et d'impact fonctionnel ainsi que du sommeil, sans modification significative du BDNF. L'absence de groupe sham et le faible effectif empêchent d'attribuer avec certitude cette amélioration à la stimulation.
Covid long : la piste nicotinique
Leitzke et al. (2025) [11] proposent, dans une revue mécanistique, l'hypothèse d'une perturbation de la neurotransmission nicotinique dans le Covid long. La publication inclut un cas unique exploré en imagerie TEP au traceur (-)-[18F]Flubatine, qui cible les récepteurs α4β2* (et non les récepteurs α7 nAChR), avant et après nicotine transdermique, ainsi qu'une enquête descriptive non contrôlée auprès de 231 utilisateurs auto-sélectionnés. Ces données ne démontrent ni une atteinte des récepteurs α7 ni l'efficacité thérapeutique de la nicotine : elles proposent une hypothèse à tester dans des études contrôlées.
La nicotine transdermique à faible dose (LDTN) est explorée comme piste expérimentale d'agonisme nicotinique, sans démonstration d'une restauration du signal α7. Ces données sont préliminaires : le corpus repose sur un cas unique et une enquête non contrôlée, l'interprétation mécanistique est spéculative et la nicotine comporte des risques cardiovasculaires et addictifs qui en contre-indiquent l'usage non médical.
EM/SFC : boucle inflammation-dysautonomie
Dans l'EM/SFC, une inflammation chronique de bas grade et des anomalies de la modulation autonome sont décrites dans plusieurs cohortes, mais la relation causale entre ces anomalies, la HRV et l'activité de la voie cholinergique anti-inflammatoire n'est pas établie. L'hypothèse d'une boucle bidirectionnelle inflammation-dysautonomie, où chacun des deux mécanismes amplifierait l'autre, reste mécanistiquement plausible mais non démontrée. Il n'existe pas, à ce jour, de résultats publiés d'essais d'intervention ciblant spécifiquement la CAP (taVNS, agonistes α7) dans l'EM/SFC.
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Essayer l'app gratuitement🟢 Solide en préclinique : des travaux fondateurs montrent qu'une stimulation vagale ou cholinergique peut réduire la production de cytokines dans plusieurs modèles animaux et cellulaires. Le récepteur α7 nAChR joue un rôle important dans plusieurs de ces modèles, notamment pour le contrôle du TNF-α. L'architecture exacte du relais splénique et la signalisation intracellulaire restent toutefois discutées selon le tissu et le modèle. Sources : [1][2][3][4][12][13].
🟠 Données humaines exploratoires : de petites études en polyarthrite rhumatoïde et maladie de Crohn ont rapporté des effets biologiques et cliniques sous VNS. Cependant, une revue systématique et méta-analyse de 36 études humaines n'a pas confirmé de diminution cohérente du TNF-α ou de l'IL-6. L'efficacité anti-inflammatoire clinique de la VNS ne peut donc pas être considérée comme établie de façon générale. Sources : [5][6][7][8].
🔴 Covid long, EM/SFC et fibromyalgie : les liens entre dysautonomie, HRV, inflammation et activité de la voie cholinergique restent principalement associatifs ou hypothétiques. Des signaux exploratoires existent pour certaines formes de stimulation vagale, mais ils ne démontrent ni un déficit de la CAP ni une efficacité thérapeutique établie. La nicotine reste une hypothèse expérimentale et n'est pas un traitement validé de ces maladies. Sources : [9][10][11].
Ce qu'il faut retenir
Le nerf vague active un circuit neural précis : acétylcholine → α7 nAChR → inhibition du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), ce qui réduit rapidement et sélectivement le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine 6 (IL-6) et la protéine du groupe de haute mobilité B1 (HMGB1).
Des petites études de VNS ont rapporté des signaux biologiques et cliniques intéressants : amélioration du score DAS28-CRP dans une étude de preuve de concept en polyarthrite rhumatoïde (17 patients analysés), amélioration endoscopique dans un pilote non contrôlé en maladie de Crohn (9 patients). Mais les données agrégées d'une méta-analyse de 36 études ne montrent pas, à ce jour, une diminution cohérente des cytokines inflammatoires chez l'humain. La VNS anti-inflammatoire reste donc une stratégie expérimentale plutôt qu'un traitement validé de façon générale.
Dans la fibromyalgie, le Covid long et l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), des anomalies autonomiques sont décrites dans plusieurs cohortes, mais elles ne suffisent pas à démontrer une défaillance de cette voie. La HRV peut informer sur la modulation autonome cardiaque dans des conditions standardisées, mais elle ne mesure pas directement l'activité de la CAP.
À retenir : La HRV, notamment le RMSSD mesuré dans des conditions standardisées, peut fournir un indice de modulation parasympathique cardiaque [15]. Elle est influencée par la respiration, la fréquence cardiaque, la posture, l'âge, les traitements et de nombreux facteurs contextuels. Elle ne mesure pas directement l'activité de la voie cholinergique anti-inflammatoire et n'est pas, à ce jour, un biomarqueur validé pour guider une intervention ciblant cette voie.
Pas un mécanisme miraculeux, mais une biologie cohérente : une piste de neuromodulation à étudier, sans substituer ces approches aux traitements validés ni retarder une prise en charge indiquée.À retenir en pratique
Utilisez la voie cholinergique comme un cadre de suivi, pas comme une promesse de contrôle de l'inflammation. Les marqueurs simples à observer sont la fréquence cardiaque de repos, la VFC/RMSSD si disponible, la tolérance orthostatique, la récupération après effort, le sommeil et les poussées inflammatoires ressenties.
Les approches non pharmacologiques doivent être individualisées : pacing et gestion de l'énergie, respiration lente si elle est bien tolérée, sommeil régulier et, lorsqu'elle est médicalement pertinente, neuromodulation non invasive. En présence de malaise post-effort, l'activité n'est pas augmentée selon un calendrier fixe : elle est ajustée à la hausse ou à la baisse en fonction du seuil individuel et de la stabilité des symptômes. Si une pratique aggrave vertiges, malaise, palpitations ou anxiété, elle n'est pas adaptée à votre seuil actuel.
La nicotine, les dispositifs de stimulation vagale et les approches ciblant α7 nAChR ne doivent pas être improvisés. Ils relèvent d'une discussion médicale, surtout en cas de trouble du rythme, POTS marqué, traitement cardiovasculaire ou antécédent neurologique.
Le nerf vague est l'un des mécanismes centraux du système nerveux autonome : le hub Dysautonomie et POTS regroupe les autres ressources sur le sujet.
Questions fréquentes
Qu'est-ce que la voie cholinergique anti-inflammatoire exactement ?
C'est un circuit neural qui utilise le nerf vague pour envoyer de l'acétylcholine aux macrophages. Quand l'acétylcholine se fixe sur le récepteur α7 nAChR du macrophage, elle inhibe la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, HMGB1) en bloquant le facteur de transcription NF-κB. Ce mécanisme représente un frein endogène de l'inflammation, distinct de l'axe hormonal (cortisol). Il agit en quelques minutes et de façon réversible.
Comment le nerf vague « détecte-t-il » une inflammation ?
La majorité des fibres du nerf vague sont afférentes (environ 80 %) : elles remontent de la périphérie vers le cerveau. Certaines populations de neurones vagaux et leurs cellules partenaires peuvent détecter des signaux inflammatoires directement ou indirectement, notamment via des cytokines (TNF-α, IL-1β) et des médiateurs libérés en périphérie. En cas d'inflammation, ces informations gagnent le tronc cérébral, qui répond en activant les fibres efférentes. C'est une boucle rétroactive neurale : détection périphérique → intégration centrale → réponse inhibitrice vers les macrophages.
La stimulation du nerf vague est-elle accessible en France ?
En France, la VNS implantable est prise en charge dans certaines épilepsies invalidantes pharmacorésistantes lorsque la chirurgie intracrânienne n'est pas retenue. La HAS a jugé insuffisant le service attendu de la VNS dans la dépression résistante : elle ne doit pas être présentée comme une indication remboursée.
Pour les maladies inflammatoires chroniques, la technique est en évaluation dans des essais cliniques mais n'est pas encore disponible en pratique courante dans cette indication. Des dispositifs de stimulation auriculaire transcutanée (taVNS) sont commercialisés en accès libre à titre de bien-être, mais leur efficacité thérapeutique n'est pas validée dans les conditions mentionnées dans cet article.
Quel lien entre tonus vagal bas et inflammation chronique ?
Une HRV diminuée reflète surtout une modulation vagale cardiaque réduite au niveau du nœud sinusal ; elle ne mesure pas directement l'activité du nerf vague dans l'ensemble de l'organisme ni celle de la voie cholinergique anti-inflammatoire. Des études observationnelles associent HRV basse et élévation des marqueurs inflammatoires (CRP, IL-6) dans la fibromyalgie et le Covid long. Cela suggère une association entre dysautonomie et inflammation chronique, mais la relation causale n'est pas prouvée : l'inflammation elle-même peut altérer la modulation vagale, et la HRV n'est pas un biomarqueur validé de la CAP.
La nicotine peut-elle activer la voie anti-inflammatoire cholinergique ?
In vitro et chez l'animal, la nicotine active le récepteur α7 nAChR et réduit la production de TNF-α par les macrophages. Chez l'humain, les données sont préliminaires : une publication de 2025 (Leitzke et al.) rapporte un cas unique exploré en TEP ciblant les récepteurs α4β2* (pas α7), associé à une revue mécanistique et à une enquête non contrôlée. Elle ne constitue pas une preuve d'efficacité de la nicotine ni une démonstration d'un déficit α7.
La nicotine ne doit pas être utilisée à titre thérapeutique sans supervision médicale, en raison de ses effets cardiovasculaires (tachycardie, hypertension), de son potentiel addictif et de l'absence de données d'efficacité validées dans ces indications.
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Essayer l'app gratuitementSources
- Borovikova LV, Ivanova S, Zhang M et al. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature. 2000;405(6785):458-62. PMID : 10839541 · DOI : 10.1038/35013070
- Wang H, Yu M, Ochani M et al. Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature. 2003;421(6921):384-8. PMID : 12508119 · DOI : 10.1038/nature01339
- de Jonge WJ, van der Zanden EP, The FO et al. Stimulation of the vagus nerve attenuates macrophage activation by activating the JAK2-STAT3 signaling pathway. Nat Immunol. 2005;6(8):844-51. DOI : 10.1038/ni1229
- Rosas-Ballina M, Ochani M, Parrish WR et al. Splenic nerve is required for cholinergic antiinflammatory pathway control of TNF in endotoxemia. PNAS. 2008;105(31):11008-13. PMID : 18669662 · DOI : 10.1073/pnas.0803237105
- Koopman FA, Chavan SS, Miljko S et al. Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis. PNAS. 2016;113(29):8284-9. PMID : 27382171 · DOI : 10.1073/pnas.1605635113
- Bonaz B, Sinniger V, Pellissier S. Anti-inflammatory properties of the vagus nerve: potential therapeutic implications of vagus nerve stimulation. J Physiol. 2016;594(20):5781-90. PMID : 27059884 · DOI : 10.1113/jp271539
- Sinniger V, Pellissier S, Fauvelle F et al. A 12-month pilot study outcomes of vagus nerve stimulation in Crohn's disease. Neurogastroenterol Motil. 2020;32(10):e13911. DOI : 10.1111/nmo.13911
- Schiweck C et al. No consistent evidence for the anti-inflammatory effect of vagus nerve stimulation in humans: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2024;116:237-258. PMID : 38070618 · DOI : 10.1016/j.bbi.2023.12.008
- Martins DF, Viseux FJ, Salm DC et al. The role of the vagus nerve in fibromyalgia syndrome. Neurosci Biobehav Rev. 2021;131:1136-1149. DOI : 10.1016/j.neubiorev.2021.10.021
- Dolcini J et al. Vagal nerve stimulation and fibromyalgia: an additional therapeutic option. Clin Exp Rheumatol. 2025. DOI : 10.55563/clinexprheumatol/johqvo
- Leitzke M et al. Long COVID - a critical disruption of cholinergic neurotransmission? Bioelectron Med. 2025. DOI : 10.1186/s42234-025-00167-8
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- Carter JR et al. Guidelines for rigor and reproducibility of heart rate variability within human cardiovascular research. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2026. PMID : 42495990 · DOI : 10.1152/ajpheart.00041.2026