Théorie polyvagale et déconnexion sous stress
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La théorie polyvagale, proposée par Stephen Porges en 1994, décrit trois états du système nerveux autonome plutôt que deux. Ce sont la connexion sociale, la mobilisation de combat ou de fuite, et l'immobilisation. Elle sert surtout de langage pour nommer des états du corps.
Beaucoup de personnes décrivent une sidération après une conversation, ou une déconnexion sans cause apparente. La dysautonomie est mesurée dans le Covid long, la fibromyalgie et l'EM/SFC. On la mesure notamment par les variations du rythme du cœur.
Le modèle propose une lecture de ces états : des réponses de survie automatiques, pas des défaillances de volonté. Cette lecture change la façon dont on se juge soi-même.
Les cinq bases de la théorie sont contestées dans la littérature de psychophysiologie, en 2006 puis en 2023. Elle est jugée intenable ou très improbable. Elle reste un vocabulaire pour décrire, pas un mécanisme démontré. Aucune application thérapeutique n'est validée dans ces maladies.
À retenir : servez-vous de ce cadre comme d'un langage pour décrire ce que vous ressentez, jamais comme d'un diagnostic ni comme d'une preuve de mécanisme.
📖 Termes de référence
- Système nerveux autonome (SNA) = Autonomic nervous system (ANS)
- Nerf vague = Vagus nerve
- Neuroception = Neuroception (évaluation neurale inconsciente du danger)
- Variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) = Heart rate variability (HRV)
- RMSSD = Root Mean Square of Successive Differences (indice de tonus vagal)
- Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP) = Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS)
- Neuropathie des petites fibres (NPF) = Small fiber neuropathy (SFN)
Introduction Pourquoi votre corps se fige au lieu de fuir, pourquoi la fatigue s'installe après une simple conversation, pourquoi certains jours vous vous sentez coupé du monde sans raison apparente ? La théorie polyvagale de Porges offre un cadre pour décrire ces états, particulièrement présents dans le Covid long, la fibromyalgie et la dysautonomie. Voici ce qu'elle éclaire, et où s'arrête ce qu'elle démontre.
Qui est Stephen Porges et pourquoi sa théorie compte
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesStephen Porges est un neuroscientifique américain qui a développé la théorie polyvagale à partir de 1994, en s'appuyant sur des décennies de recherches en psychophysiologie et en neuroanatomie du nerf vague.[1]
Porges a construit sa théorie à partir d'une distinction neuroanatomique antérieure : le nerf vague, principale voie de communication entre le cerveau et les organes, emprunte plusieurs voies issues notamment du noyau ambigu et du noyau moteur dorsal, d'où le terme polyvagal. Son apport propre est l'interprétation fonctionnelle et évolutive qu'il attribue à ces voies : engagement social pour le « vagal ventral », immobilisation pour le « vagal dorsal ». Cette correspondance est l'un des points les plus discutés de la théorie.[4]
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Le nerf vague (Xe paire crânienne) innerve le cœur, les poumons, le tube digestif et de nombreux autres organes. Mais son anatomie réserve une surprise : c'est un nerf mixte à dominante afférente. Environ 80 % de ses fibres sont afférentes : elles transportent des informations des organes vers le cerveau (fréquence cardiaque, état digestif, niveau d'inflammation). Les 20 % restants sont efférents, et transmettent les commandes du cerveau vers les organes.
Cette proportion inverse la représentation habituelle : le nerf vague est d'abord un capteur, pas un actionneur. Le cerveau reçoit en permanence un flux massif d'informations viscérales avant de décider de sa réponse autonome. Cette forte composante afférente illustre le rôle majeur du vague dans l'interoception et les réflexes viscéraux, sans valider à elle seule le concept polyvagal de neuroception. Et c'est pourquoi agir sur le corps (respiration lente, posture, température) peut modifier l'état du cerveau de façon directe et mesurable.
La théorie polyvagale affine encore ce modèle en distinguant deux faisceaux vagaux efférents d'origines anatomiques différentes dans le tronc cérébral, le noyau moteur dorsal du vague (archaïque) et le noyau ambigu (récent, mammalien), avec des fonctions évolutivement distinctes.
Un cadre contesté dans ses fondements, pas seulement dans ses détails
La base évolutive de la théorie est disputée dans la littérature de psychophysiologie. Porges pose que le faisceau vagal myélinisé et l'arythmie sinusale respiratoire seraient propres aux mammifères. Grossman et Taylor ont soutenu dès 2006 que la théorie ne décrit pas correctement l'évolution du contrôle vagal du rythme cardiaque[8]. Grossman a publié en 2023 une analyse dont le titre annonce des « réfutations probables des cinq prémisses de base » de la théorie, chacune y étant jugée intenable ou hautement improbable au vu de la littérature disponible[9].
En 2026, une évaluation cosignée par 39 spécialistes de la physiologie et de l'évolution du nerf vague a conclu que plusieurs prémisses neuroanatomiques, physiologiques et évolutives de la théorie n'étaient pas soutenues par les données disponibles[10]. Porges a répondu que cette critique reposait sur une représentation incorrecte de la théorie et ne testait pas réellement ses propositions[13].
La critique porte aussi sur la mesure. Presque toutes les prémisses reposent sur un seul indicateur, la variation du rythme cardiaque au fil de la respiration, traitée comme équivalente au tonus vagal alors qu'elle n'en est qu'un reflet approximatif.
Ce que cela change pour la suite de cet article : le vocabulaire polyvagal reste utile pour nommer des états corporels que beaucoup de personnes reconnaissent, et c'est à ce titre qu'il est employé ici. Il ne constitue pas un mécanisme démontré, et aucune approche thérapeutique qui s'en réclame n'est validée dans le Covid long, la fibromyalgie ou l'EM/SFC.
Les trois niveaux du système nerveux autonome
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesPorges décrit une hiérarchie de réponses autonomes, organisée selon l'ordre d'apparition au cours de l'évolution des vertébrés. Face à un stimulus, le système nerveux mobilise ces niveaux de manière séquentielle, du plus récent au plus archaïque.[1][2]
Ce qui est essentiel à comprendre : la progression vers le niveau 3 n'est pas un choix conscient. Elle est déclenchée par une évaluation automatique et infraconsciente du système nerveux, indépendamment de ce que vous pensez ou souhaitez.
La neuroception : votre alarme inconsciente
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesPorges a introduit le terme de neuroception pour désigner le processus par lequel le système nerveux évalue en permanence le niveau de danger de l'environnement : avant même que la conscience intervienne.[2]
Cette évaluation mobilise notamment :
- L'amygdale et ses projections sur l'hypothalamus
- Le noyau du tractus solitaire (NTS) dans le tronc cérébral
- Les afférences vagales cardiaques et viscérales
- Les signaux de l'environnement social (tons de voix, expressions faciales, mouvements)
Dans les conditions chroniques, la neuroception peut être recalibrée vers un état de vigilance permanent, interprétant des stimuli neutres comme des signaux de danger. Cette recalibration peut s'installer progressivement après une infection prolongée, un stress chronique répété, ou un événement traumatique.
L'effondrement vagal : une réponse de survie héritée de l'évolution
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesLe niveau 3 de la hiérarchie polyvagale, l'immobilisation, est souvent mal compris. Il ne s'agit pas d'une panne du système mais d'une réponse adaptative héritée de la phylogenèse des vertébrés.
Chez les vertébrés ancestraux (poissons, reptiles), la bradycardie vagale massive représentait la principale réponse au danger : rester immobile, ralentir le métabolisme, se rendre invisible. Ce mécanisme est médié par le noyau moteur dorsal du vague, distinct du noyau ambigu qui sous-tend le vagal ventral des mammifères.[4]
Le réflexe de Bezold-Jarisch est l'une des expressions cardiologiques de cette voie dorsale. Des données publiées dans Clinical Autonomic Research en 2024 documentent plusieurs lignes de preuves impliquant les récepteurs 5-HT3 cardiaques dans ce réflexe, capable de produire une bradycardie et une hypotension brutales : indépendamment de la position ou de l'effort.[5]
Dans la théorie polyvagale, certains états d'immobilisation sont interprétés comme relevant d'un mode « vagal dorsal ». Cette attribution reste théorique : les manifestations suivantes sont non spécifiques et ne permettent pas, à elles seules, d'inférer l'activation du noyau moteur dorsal du vague :
- Fatigue profonde soudaine après un effort ou un stress ("crash")
- Sensation de déconnexion ou de "brouillard mental"
- Hypotension orthostatique ou syncope vago-vagale
- Ralentissement digestif, nausée, inconfort abdominal
- Dissociation émotionnelle, sentiment d'irréalité
Le réflexe de Bezold-Jarisch démontre l'existence de circuits vagaux cardio-inhibiteurs capables de provoquer bradycardie et hypotension, mais il ne valide pas l'équivalence entre ces circuits et les états chroniques listés ci-dessus.
Mécanismes dans le Covid long : ce que les données montrent
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesLa dysautonomie associée au Covid long est documentée dans de nombreuses cohortes cliniques. Les estimations de prévalence varient considérablement selon les méthodes : jusqu'à 70-82 % de signes dysautonomiques aux questionnaires spécialisés (COMPASS-31) dans des centres dédiés, et 10-30 % de tableaux compatibles avec un syndrome STOP dans des cohortes cliniques ciblées. Ces chiffres reflètent des populations très symptomatiques et ne sont pas généralisables à l'ensemble des personnes avec Covid long.
📊 Données de prévalence : niveau de preuve modéré
Les estimations disponibles reposent principalement sur des cohortes de consultation spécialisée (biais de recrutement important). Une méta-analyse 2026 incluant 21 études observationnelles retrouve une prévalence groupée de 70,6 % pour l'intolérance orthostatique, 36,2 % pour le POTS et 18,6 % pour l'hypotension orthostatique, mais avec une hétérogénéité importante (extrême pour le POTS) et une certitude GRADE faible à très faible selon les critères étudiés[14]. Ces chiffres ne sont pas directement généralisables à l'ensemble des personnes avec Covid long ; la prudence est de mise dans toute extrapolation.
Sur le plan mécanistique, plusieurs hypothèses physiopathologiques sont en cours d'investigation. Elles sont compatibles avec une dérégulation des circuits décrits dans le cadre polyvagal :
| Mécanisme proposé | Description | Niveau de certitude |
|---|---|---|
| Auto-anticorps anti-GPCR | Auto-anticorps dirigés contre les récepteurs adrénergiques (α, β) et muscariniques, associés à des altérations de la VFC dans des tableaux post-Covid[15]. Causalité clinique non établie ; dosages non standardisés pour un usage diagnostique de routine. | Association à confirmer |
| Neuropathie des petites fibres | Atteinte documentée par biopsie cutanée ou tests sudomoteurs chez certaines personnes post-Covid. Altère directement les afférences vagales et les fibres autonomes périphériques. | Mécanisme suspecté |
| Inflammation chronique / dysbiose | Persistance virale ou d'antigènes dans le SNC et l'endothélium. Inflammation chronique pouvant altérer le réflexe barorécepteur et la modulation neurale vagale. | Mécanisme suspecté |
| Microthromboses / endothélite | Lésions de la microcirculation cérébrale évoquées comme pouvant contribuer à une ischémie relative du tronc cérébral et à une activation sympathique excessive ; hypothèse non démontrée, sans référence directe dédiée à ce jour. | Hypothèse exploratoire |
| Altération du baroréflexe | Dysbiose intestinale et inflammation chronique pouvant altérer la modulation de l'axe intestin-cerveau-SNA, avec impact sur le réflexe barorécepteur. | Hypothèse exploratoire |
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Ces mécanismes ne sont pas exclusifs et peuvent se combiner. Des anomalies de petites fibres somatiques et autonomes cutanées ont été objectivées chez certaines personnes avec Covid long, notamment dans des cohortes sélectionnées pour douleurs neuropathiques[11]. Cela soutient l'existence possible d'une neuropathie autonome périphérique, mais ces examens (biopsie cutanée, tests sudomoteurs) ne permettent pas de conclure à une atteinte parallèle des afférences vagales viscérales cardiaques impliquées dans le réflexe de Bezold-Jarisch : cette extension reste hypothétique.
Ce que les bilans peuvent rechercher
En pratique, l'exploration d'une dysautonomie dans ce contexte peut inclure :
- Test de Schellong ou table basculante : pour objectiver un syndrome STOP ou une hypotension orthostatique (critère : chute de PAS ≥ 20 mmHg en 3 minutes debout)
- Holter avec analyse de la VFC : paramètres RMSSD et pNN50 comme marqueurs du tonus vagal
- Questionnaire COMPASS-31 : évaluation des symptômes dysautonomiques multisystémiques
- Tests sudomoteurs (QSART) et biopsie cutanée si suspicion de neuropathie des petites fibres
- Dosage d'auto-anticorps anti-GPCR : usage clinique encore expérimental en France, non recommandé en routine
Ces examens sont à discuter et à prescrire par un professionnel de santé selon le tableau clinique. Aucun n'est recommandé en routine sans orientation préalable.
Fibromyalgie et fatigue chronique : le même terrain ?
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesLa dysautonomie n'est pas spécifique au Covid long. Des données similaires ont été documentées dans la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique (EM/SFC).
Une étude clinique publiée dans Scientific Reports en 2023, conduite sur 51 personnes atteintes de fibromyalgie et 31 contrôles appariés, a observé une fréquence cardiaque de repos plus élevée et une variabilité cardiaque réduite, avec une réactivité autonome atténuée au stress cognitif. Les autrices ont identifié trois sous-groupes selon le profil d'HRV, associés à des niveaux différents d'anxiété et de symptômes dépressifs[7] : un lien désormais confirmé par des méta-analyses de large ampleur (RMSSD et santé mentale : ce que dit la science).
Une étude rétrospective de 2025 a comparé 138 patients répartis en six groupes selon le contexte clinique (syncope, syndrome de fatigue chronique d'apparition insidieuse ou post-Covid) et la présence ou non d'un POTS. Les sous-groupes POTS associés à la syncope présentaient davantage d'indices compatibles avec une prédominance sympathique et un baroréflexe altéré, tandis que les sous-groupes de fatigue chronique avec POTS montraient davantage d'anomalies parasympathiques à court terme (RMSSD, pNN50 réduits). Ces résultats exploratoires ne valident pas pour autant une organisation « ventrale/dorsale » polyvagale.[6]
Ces données suggèrent que le cadre polyvagal, et notamment la notion de fenêtre de tolérance autonome réduite, est pertinent pour ces conditions, même si les mécanismes précis restent à établir.
VFC et tonus vagal : ce que votre montre peut mesurer
🟠 Synthèse éditoriale – données indirectes ou hétérogènesLa variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) est aujourd'hui accessible via des montres connectées. Le paramètre RMSSD reflète surtout la variabilité battement-à-battement dans les fréquences où la modulation respiratoire parasympathique contribue fortement, mais il ne mesure pas directement un « tonus vagal » global ni un équilibre sympathovagal.
Des recommandations méthodologiques 2026 déconseillent explicitement d'utiliser la VFC comme marqueur spécifique de l'activité sympathique ou de « l'équilibre sympathovagal », et demandent de rester prudent avec le concept même de « tonus vagal »[12].
- Des variations jour-après-jour importantes peuvent refléter une instabilité autonome, sans permettre de conclure à une « prédominance sympathique » ou à une « altération du vagal ventral »
- L'interprétation exige des conditions de mesure comparables : position, heure, respiration, fréquence cardiaque, sommeil, activité récente et qualité du signal
- Le RMSSD peut varier avec des approches favorisant la sécurité neurophysiologique (respiration lente cohérente, engagement social sécurisé, pacing adapté), sans que cela ne prouve un mécanisme vagal spécifique
Au-delà de ces leviers comportementaux, des techniques de neuromodulation ciblant plus directement le nerf vague (stimulation transcutanée auriculaire, neurofeedback) sont explorées dans le Covid long : voir notre cartographie des approches de neuromodulation.
Dans l'application Boussole, vous pouvez saisir votre RMSSD quotidien dans la section Mes mesures et observer sa corrélation avec vos scores d'énergie, de sommeil et de clarté mentale sur 30 jours : une façon concrète de suivre la tendance de votre variabilité cardiaque dans le temps, dans des conditions de mesure comparables.
🧩 Ce que l'on sait, et ce que l'on ne sait pas encore
[ÉTABLI] L'implication du nerf vague dans la régulation autonome et immunitaire est documentée, et sa dominante afférente est un fait anatomique. La théorie polyvagale de Porges (1994) est un cadre très diffusé en clinique et en psychothérapie : c'est sa diffusion qui est établie, pas son contenu. Ses cinq prémisses de base ont été contestées dans la littérature de psychophysiologie et jugées intenables ou hautement improbables[8][9].
[SPÉCULATIF] La hiérarchie à trois états et sa lecture évolutive restent un modèle théorique, pas un mécanisme démontré. Son application thérapeutique directe n'est validée dans aucune des conditions chroniques évoquées ici.
Ce qu'il faut retenir
La théorie polyvagale de Porges propose un modèle hiérarchique du système nerveux autonome : voie vagale ventrale pour la sécurité et la connexion, sympathique pour la mobilisation, vagale dorsale pour la sidération. Il éclaire des états physiologiques souvent incompris dans les maladies chroniques. Le passage involontaire en état de sidération ne relève pas de la faiblesse.
Se déconnecter sous stress chronique n'est pas une défaillance psychologique. Le modèle propose d'y voir une réponse protectrice, mais ses fondements évolutifs sont contestés : ce qu'on garde ici, c'est le vocabulaire, pas le mécanisme. Comprendre ce que fait son corps, c'est cesser de se juger pour ce qu'on ne contrôle pas.
À retenir en pratique
Utilisez la théorie polyvagale comme un langage pour décrire des états corporels, pas comme un diagnostic. Repérez ce qui vous fait passer en mobilisation, sidération ou retrait : effort, bruit, conflit, douleur, manque de sommeil, station debout, surcharge sociale ou environnement imprévisible.
Les leviers utiles sont doux et réversibles : pauses sensorielles, respiration non forcée, ancrage corporel, rythme régulier, exposition graduelle et sécurité relationnelle. Si un exercice augmente la panique, la dissociation, les vertiges ou l'épuisement, il n'est pas adapté à ce moment.
Le modèle peut aider à réduire l'auto-jugement, mais il ne remplace ni l'exploration médicale d'une dysautonomie, ni un accompagnement spécialisé en cas de traumatisme, malaise sévère ou effondrement fonctionnel.
Questions fréquentes
Qu'est-ce que la théorie polyvagale ?
La théorie polyvagale, développée par Stephen Porges, décrit trois circuits autonomes hiérarchisés : l'engagement social (vagal ventral), le combat-fuite (sympathique) et l'immobilisation (vagal dorsal). Elle propose que le système nerveux évalue en permanence le niveau de sécurité de l'environnement via un processus appelé neuroception, indépendamment de la conscience.
Quel est le lien entre théorie polyvagale et Covid long ?
Des données suggèrent que le Covid long peut s'accompagner d'une dysautonomie touchant une proportion significative de personnes concernées dans les cohortes cliniques spécialisées. Plusieurs mécanismes sont proposés : auto-anticorps anti-récepteurs autonomes, neuropathie des petites fibres, inflammation chronique. Ces altérations sont compatibles avec une dérégulation des circuits décrits dans le cadre polyvagal, même si les relations causales précises font encore l'objet de recherches.
Comment mesurer son tonus vagal ?
Le tonus vagal peut être estimé via la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC), notamment le paramètre RMSSD mesuré par certaines montres connectées. C'est l'évolution sur plusieurs semaines qui est informative, pas une valeur isolée. En clinique, l'analyse formelle de la VFC se fait via Holter ECG avec logiciel dédié. Toute interprétation clinique est à discuter avec votre professionnel de santé.
La théorie polyvagale est-elle reconnue scientifiquement ?
La théorie polyvagale est publiée et largement diffusée, mais son statut scientifique reste controversé. Des critiques de 2006 et 2023, puis une évaluation collective de 2026 cosignée par 39 spécialistes de physiologie autonome et d'évolution, contestent plusieurs de ses prémisses neuroanatomiques, physiologiques et évolutives. Stephen Porges a répondu en 2026 que ces critiques reposaient selon lui sur une représentation incorrecte de la théorie. Il est donc plus prudent de l'utiliser comme cadre descriptif ou hypothétique que comme mécanisme établi.
Existe-t-il des traitements pour la dysautonomie post-Covid ?
La prise en charge dépend du phénotype. En cas d'intolérance orthostatique, hydratation, apport sodé adapté et compression peuvent être proposés lorsqu'ils ne sont pas contre-indiqués. En présence de malaise post-effort, la réadaptation doit être modifiée et privilégier la conservation d'énergie et le pacing ; l'exercice physique n'est envisagé que de façon prudente, individualisée et titrée sur les symptômes lorsque ce malaise est absent ou contrôlé.
Les traitements médicamenteux utilisés dans le syndrome STOP (midodrine, fludrocortisone, ivabradine) reposent surtout sur l'extrapolation à d'autres phénotypes autonomiques et sur des données encore limitées spécifiquement dans le Covid long. Une syncope, une hypotension importante ou une incapacité orthostatique significative peuvent justifier une orientation plus précoce vers un spécialiste.
À lire aussi
- Sympathique et parasympathique : les deux pédales du système nerveux autonome : le socle pour comprendre l'accélérateur sympathique, le frein parasympathique et leur lecture par la HRV.
- Sommeil et dysautonomie dans le Covid long : architecture, stades et pistes restauratrices : comment la dérégulation autonome (décrite dans la théorie polyvagale) fragmente le sommeil et les stratégies pour le restaurer.
- La voie cholinergique anti-inflammatoire : comment le nerf vague freine l'inflammation : comment le nerf vague active concrètement son bras anti-inflammatoire via l'acétylcholine et le récepteur α7 nAChR.
Pour resituer ce cadre théorique parmi les mécanismes mieux établis du système nerveux autonome, consultez le hub Dysautonomie et POTS.
Sources
- Porges SW. The polyvagal perspective. Biol Psychol. 2007;74(2):116-43. Porges, 2007 — PubMed PMID 17049418 · DOI
- Porges SW. Polyvagal Theory: A Science of Safety. Front Integr Neurosci. 2022;16:871227. Porges, 2022 — PubMed PMID 35645742 · DOI
- Hanazawa H. Polyvagal Theory and Its Clinical Potential: An Overview. Brain Nerve. 2022;74(8):1011-1016. Hanazawa, 2022 — PubMed PMID 35941799 · DOI
- Porges SW. The vagal paradox: A polyvagal solution. Compr Psychoneuroendocrinol. 2023;16:100200. Porges, 2023 — PubMed PMID 38108034 · DOI
- Alsaleh M et al. Serotonin and vasovagal syncope. Clin Auton Res. 2024;34(4):385-394. Alsaleh et al., 2024 — PubMed PMID 38980470 · DOI
- Milovanovic B et al. Comprehensive Assessment of Autonomic Nervous System Profiles in POTS Among Syncope, Chronic Fatigue, and Post-COVID-19 Patients. Diagnostics (Basel). 2025;15(22). Milovanovic et al., 2025 — PubMed PMID 41300849 · DOI
- Zetterman T et al. Heart rate variability responses to cognitive stress in fibromyalgia are characterised by inadequate autonomous system stress responses. Sci Rep. 2023;13(1):700. Zetterman et al., 2023 — PubMed PMID 36639565 · DOI
- Grossman P, Taylor EW. Toward understanding respiratory sinus arrhythmia: relations to cardiac vagal tone, evolution and biobehavioral functions. Biol Psychol. 2006;74(2):263-285. Grossman et Taylor, 2006 — PubMed PMID 17081672 · DOI
- Grossman P. Fundamental challenges and likely refutations of the five basic premises of the polyvagal theory. Biol Psychol. 2023;180:108589. Grossman, 2023 — PubMed PMID 37230290 · DOI
- Grossman P et al. Why The Polyvagal Theory Is Untenable: An international expert evaluation of the polyvagal theory and commentary upon Porges, S.W. (2025). Polyvagal theory: current status, clinical applications, and future directions. Clin. Neuropsychiatry, 22(3), 169-184. Clin Neuropsychiatry. 2026;23(1):100-112. PMID: 41768017. Grossman et al., 2026 — PubMed
- Falco P et al. Autonomic small fiber involvement in painful long COVID: a histological and clinical study. Front Hum Neurosci. 2026;19:1719705. PMID: 41613157. Falco et al., 2026 — PubMed
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- Porges SW. When A Critique Becomes Untenable: A Scholarly Response To Grossman Et Al.'s Evaluation Of Polyvagal Theory. Clin Neuropsychiatry. 2026;23(1):113-128. PMID: 41768026. Porges, 2026 — PubMed
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