Pollution de l'air et Covid long : que disent les études ?

Introduction Plusieurs cohortes de patients ayant eu la Covid-19 relèvent un lien entre l'exposition à la pollution de l'air et un risque accru de symptômes prolongés. Une large étude européenne portant sur près de 3 000 personnes ne retrouve pourtant pas cette association pour l'ensemble des cas de Covid long, mais seulement une tendance chez les formes les plus persistantes.

Ce que montrent quatre cohortes exposées à la pollution

Quatre cohortes indépendantes, sur quatre continents, associent une pollution de l'air plus élevée à davantage de séquelles respiratoires après la Covid-19.

Chez 749 patients hospitalisés pour Covid-19 à São Paulo et suivis en moyenne 200 jours après leur sortie, une exposition plus élevée aux PM2,5 était associée à une dyspnée, une fatigue et une perte de capacité fonctionnelle plus marquées (p=0,03 pour ces trois indicateurs), sans lien retrouvé avec l'anxiété ou la dépression¹

Une cohorte transversale de 410 personnes ayant été infectées par le SARS-CoV-2 dans la région de La Mecque, en Arabie saoudite, retrouve un résultat comparable : 150 d'entre elles (63,5 %) rapportaient des symptômes persistants, et une exposition plus élevée aux PM2,5 était associée à un risque relatif de symptômes persistants de 1,32 (IC95% : 1,05-1,67), en particulier pour l'essoufflement ; l'association avec les PM10 restait à la limite de la significativité (RR 1,27, IC95% : 1,00-1,61)²

Ici, l'exposition était mesurée par des stations de mesure dans le quartier de résidence, pas de façon individuelle.

Dans la cohorte chinoise YC-CALS, l'exposition chronique aux polluants a été modélisée sur la période 2018-2022 ; il ne s'agit pas d'un suivi clinique de cinq ans.

Parmi 5 497 participants ayant rapporté une infection après la levée des restrictions sanitaires fin 2022, 126 (2,3 %) répondaient à la définition du Covid long retenue par les auteurs. Pour une hausse d'un interquartile de l'un des polluants mesurés, l'odds ratio ajusté du Covid long était de 1,78 (IC95% : 1,03-3,03) ; deux polluants étaient associés à l'hospitalisation, avec des odds ratios ajustés de 2,20 (IC95% : 1,18-3,54) et 2,02 (IC95% : 1,20-3,42)³.

Une étude néerlandaise a évalué 95 patients 3 à 6 mois après l'infection : à ce premier bilan, aucune association n'était retrouvée entre l'exposition résidentielle et des anomalies au scanner thoracique ou à la spirométrie.

Parmi les 38 patients qui présentaient déjà une anomalie à ce premier bilan et qui sont revenus environ neuf mois plus tard pour un second contrôle, une exposition personnelle plus élevée aux PM2,5 était associée à un odds ratio de 3,35 pour de nouvelles anomalies des voies aériennes (IC95% : 1,03-14,63), un résultat qui repose donc sur un sous-groupe déjà sélectionné, non sur l'ensemble de la cohorte⁴.

Une large étude catalane ne confirme pas ce lien pour tous les cas

Dans une cohorte espagnole de près de 3 000 personnes infectées, la pollution de l'air n'est pas associée au Covid long pris dans son ensemble.

La cohorte COVICAT a suivi 2 853 adultes de Catalogne ayant été infectés par le SARS-CoV-2 entre 2020 et 2023⁵. Un quart d'entre eux (24,5 %) a développé un Covid long et 5 % une forme persistante, toujours symptomatique lors du dernier entretien. Aucune association statistiquement significative n'a été retrouvée entre l'exposition aux particules fines (PM2,5, PM10) et le risque de Covid long pris dans son ensemble (risque relatif proche de 1, modèle ajusté sur la sévérité de la Covid-19 et la vaccination).

Une tendance à la hausse, non significative, apparaissait toutefois pour les formes persistantes (RR 1,14 pour les PM2,5 et 1,15 pour les PM10, intervalles de confiance incluant 1). Les auteurs évoquent une hypothèse : l'effet de la pollution passerait surtout par la sévérité de l'infection initiale plutôt que par un mécanisme direct sur la persistance des symptômes.

Les mécanismes évoqués pour expliquer un lien possible

Le lien le mieux documenté entre pollution et Covid long pourrait passer par un chemin indirect : l'aggravation de l'infection initiale, pas un effet direct sur la persistance des symptômes.

Le mécanisme le mieux caractérisé ne concerne pas directement le Covid long, mais la sévérité de l'infection initiale. L'exposition chronique aux particules fines fragilise l'épithélium respiratoire, majore le stress oxydatif et l'inflammation locale, et augmente ainsi le risque de forme sévère de Covid-19, or la sévérité initiale est elle-même l'un des facteurs de risque de persistance des symptômes les mieux établis. C'est cette voie indirecte, via la sévérité, que suggère l'étude COVICAT lorsqu'elle retrouve un signal uniquement pour les formes persistantes.

D'autres hypothèses, plus spéculatives, sont évoquées pour un effet plus direct de la pollution sur la persistance des symptômes : une dérégulation de l'expression du récepteur ACE2 par les particules fines, une perturbation du microbiote respiratoire et intestinal favorisant l'inflammation de bas grade, ou une sensibilisation du système immunitaire inné.

Le modèle intégratif du Covid long, qui relie l'inflammation systémique à une possible dysbiose intestinale, suggère qu'une exposition environnementale comme la pollution de l'air pourrait, par un mécanisme encore hypothétique, contribuer à ce même déséquilibre du microbiote associé à certains symptômes persistants. Parmi les études retenues ici, aucune n'a testé directement, chez l'humain, ces pistes plus spéculatives dans le contexte spécifique de la pollution de l'air et du Covid long.

Ce que ces études ne permettent pas de conclure

Aucune de ces études ne peut établir que la pollution de l'air cause le Covid long ; toutes montrent, au mieux, une association.

Toutes les études présentées ici sont observationnelles : elles ne permettent pas d'établir un lien de causalité, seulement une association statistique. La façon de mesurer l'exposition à la pollution varie fortement d'une étude à l'autre – modélisation géospatiale de l'adresse de résidence pour la plupart, mesure par station de quartier pour la cohorte saoudienne, mesure individuelle portée sur soi pour la seule étude néerlandaise – ce qui peut expliquer une partie des résultats discordants.

Ces cohortes diffèrent aussi par la population étudiée (hospitalisés sévères, cohorte générale, patients avec anomalie pulmonaire préexistante), par la définition retenue du Covid long et par la durée de suivi, une hétérogénéité qui limite la possibilité de combiner ces résultats en une estimation unique.

Cet article s'appuie sur une sélection narrative de cinq études clés identifiées via PubMed, non sur une revue systématique exhaustive de la littérature.

Les effectifs des sous-groupes les plus fins (38 patients avec anomalies pulmonaires, par exemple) restent petits, avec des intervalles de confiance très larges. Enfin, aucune de ces cohortes n'a été conçue spécifiquement pour étudier ce lien : la pollution y est un facteur parmi d'autres, analysé a posteriori.

Pour une personne suivant des symptômes de Covid long, ces données n'indiquent ni un facteur de risque à corriger en urgence, ni un facteur à ignorer. Elles justifient, au mieux, d'intégrer la qualité de l'air ambiant parmi les éléments de contexte observés au fil du temps, au même titre que le sommeil, l'activité physique ou les épisodes infectieux, sans lui accorder un poids disproportionné par rapport à ce que les études démontrent réellement.