Prolamines et maladies chroniques : gliadine, zonuline et perméabilité intestinale
Quand on parle de gluten, on pense au blé. Mais le blé n'est qu'une piece du puzzle. Derriere le terme generique se cache une famille de protéines de réserve cerealieres — les prolamines — présentes dans le blé (gliadine), le seigle (sékaline), l'orge (hordéine), le mais (zénine) et l'avoine (avénine). Depuis les travaux fondateurs d'Alessio Fasano sur la zonuline, on sait que ces protéines ne se limitent pas a la maladie cœliaque : elles activent un mécanisme d'ouverture des jonctions serrees intestinales qui concerne aussi les individus non cœliaques. Cet articlé fait le point sur ce que la biologie moléculaire nous apprend, et sur ce que cela impliqué pour la fibromyalgie, le POTS et les maladies auto-immunes.
Vous cherchez a comprendre pourquoi certaines céréales aggravent vos symptômes chroniques, ou pourquoi un régime sans gluten partiel fonctionne mieux qu'un autre — au-dela de la simple question cœliaque.
⚡ L'essentiel en 4 points
Pas que le blé
Chaque céréale possède sa propre prolamine. La gliadine (ble) est la plus immunogene, mais la sékaline (seigle) et l'hordéine (orge) activent aussi la voie de la zonuline.
Zonuline : la clé des jonctions
La gliadine déclenché la libération de zonuline, qui désassemble les protéines de jonction serree (ZO-1, occludine) et augmenté la perméabilité intestinale.
Pas que les cœliaques
Des travaux ex vivo montrent que la gliadine augmenté la perméabilité dans tous les groupes testes, y compris les sujets sains et ceux avec sensibilité au gluten non cœliaque.
L'avoine fait exception
L'avénine est moins immunogene : des essais contrôles de longue durée n'ont pas montre d'atrophie villositaire sous avoine pure chez les cœliaques.
- Prolamine = Prolamin — famille de protéines de réserve des céréales, riches en proline et glutamine, resistantes a la digestion
- Gliadine = Gliadin — prolamine du blé, principal déclencheur de la réponse immunitaire dans la maladie cœliaque
- Zonuline = Zonulin — protéine endogène regulant l'ouverture des jonctions serrees intestinales
- Jonctions serrees (TJ) = Tight junctions — complexes protéiques (ZO-1, occludine, claudines) qui scellent l'espace entre les cellules épithéliales intestinales
- NCGS = Non-Celiac Gluten Sensitivity — sensibilité au gluten non cœliaque, sans anticorps anti-transglutaminase ni atrophie villositaire
- POTS = Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome — syndrome de tachycardie orthostatique posturale
- LPS = Lipopolysaccharide — fragment bacterien dont le passage systémique est favorise par l'hyperperméabilité intestinale
- Larazotide = AT-1001 — antagoniste de la zonuline en cours d'evaluation clinique
Qu'est-ce qu'une prolamine ?
🟢 Biochimie établie — ConsensusLes prolamines sont des protéines de réserve des graines de céréales, nommees d'apres leur richesse en deux acides amines : la proline et la glutamine. Cette composition particulière les rend hautement resistantes a la digestion par les enzymes gastriques et pancreatiques humaines : la pepsine et la trypsine ne parviennent pas a cliver efficacement les séquences repétées riches en proline.
Chaque céréale possède sa propre prolamine. La plus étudiée est la gliadine du blé — elle représente environ 40-50 % des protéines totales du gluten (le reste étant constitue des glutenines, l'autre composante du réseau protéique du gluten). Mais le blé n'est pas seul : le seigle produit la sékaline, l'orge l'hordéine, le mais la zénine, et l'avoine l'avénine. Le riz (oryzénine) et le sorgho (kafirine) possèdent aussi des prolamines, mais leur structure differe suffisamment pour ne pas déclenchér de réponse immunitaire croisee significative.
Ce qui rend certaines prolamines problematiques, c'est la combinaison de deux propriétés : (1) des peptides longs survivent intacts dans la lumière intestinale apres digestion, et (2) certains de ces peptides interagissent directement avec les récepteurs de l'épithélium intestinal, declenchant des cascades de signalisation independantes de l'immunité adaptative. C'est cette seconde propriété — la voie de la zonuline — qui a bouleverse notre comprehension de la perméabilité intestinale.[1]
Chaque céréale possède sa propre prolamine. Leur capacité a activer la réponse immunitaire et la voie de la zonuline varie considerablement.
La gliadine et la voie de la zonuline
🟢 Mécanisme confirme — Fasano 2006-2020En résumé : la gliadine (protéine du blé) déclenché la production de zonuline, une protéine qui ouvre les espaces entre les cellules de la paroi intestinale. Cette ouverture laisse passér des molécules (bacteries, fragments alimentaires) vers le sang, ce qui peut activer le système immunitaire. Ce mécanisme fonctionne aussi chez les personnes non cœliaques.
En 2000, Alessio Fasano et son equipe identifiént la zonuline (prehaptoglobine-2) comme le regulateur endogène des jonctions serrees intestinales — la première molécule humaine connue capable de moduler reversiblement la perméabilité paracellulaire.[1] Ce fut un tournant : la perméabilité intestinale cessait d'être un phenomene passif pour devenir un processus activement regule.
Le mécanisme a été précise dans les années suivantes. Lorsque des peptides de gliadine non digeres (notamment le fragment alpha-gliadine 31-43) entrent en contact avec la surface apicale de l'épithélium intestinal, ils activent un récepteur de chimiokine CXCR3 couple a la voie de signalisation MyD88-dependante — un mécanisme décrit dans des modèles cellulaires et confirmé ex vivo sur biopsies humaines. Cela provoqué la libération de zonuline dans la lumière intestinale. Dans le modèle proposé par Fasano, la zonuline se fixe ensuite sur le récepteur EGF (Epidermal Growth Factor Receptor) de la face basolaterale des entérocytes, ce qui active une cascade de phosphorylation aboutissant au désassemblage des complexes ZO-1/occludine — les verrous moléculaires des jonctions serrees.[2]
Le résultat est une augmentation transitoire mais mesurable de la perméabilité paracellulaire. En 2006, Drago et al. ont démontré sur biopsies intestinales humaines que la gliadine augmentait la libération de zonuline et la perméabilité dans tous les groupes testes : patients cœliaques en remission, patients cœliaques actifs et sujets sains.[2] En 2015, Hollon et al. ont confirme ces résultats en incluant un groupe de patients avec sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS) — la gliadine augmentait la perméabilité dans les quatre groupes, avec une amplitude plus marquée chez les cœliaques actifs.[3]
En 2020, Fasano résumé : la perte de la fonction de barrière intestinale — mediee par la zonuline — pourrait être un prerequis commun pour le déclenchément de maladies inflammatoires chroniques chez des individus génétiquement predisposes.[4]
La cascade zonuline : de la gliadine non digeree a l'ouverture des jonctions serrees. Ce mécanisme est actif chez tous les individus, pas seulement chez les cœliaques.
Immunogénicité comparée des prolamines cerealieres
🟢 Biochimie + immunologie — Revues 2014-2019Toutes les prolamines ne sont pas equivalentes. Leur immunogénicité depend de plusieurs facteurs : la densite de séquences riches en proline (resistantes aux peptidases), la presence de motifs reconnus par HLA-DQ2/DQ8 (les molécules de présentation antigénique impliquées dans la maladie cœliaque), et la capacité a activer la voie innee (zonuline, IL-15).[11]
| Céréale | Prolamine | % protéines grain | Immunogénicité | Activation zonuline |
|---|---|---|---|---|
| Ble | Gliadine (α, β, γ, ω) | 40-50 % | Haute | Confirmee (ex vivo) |
| Seigle | Sékaline | 30-50 % | Haute | Probable (homologie) |
| Orge | Hordéine | 35-45 % | Modérée | Probable (homologie) |
| Avoine | Avénine | 10-15 % | Faible | Non démontrée |
| Mais | Zénine | 50-70 % | Faible | Non démontrée |
| Riz | Oryzénine | 5-8 % | Negligeable | Non démontrée |
L'homologie de séquence entre gliadine, sékaline et hordéine est superieure a 80 % pour les motifs immunodominants. L'avénine ne partage que 20-30 % d'homologie avec ces séquences.[11]
Perméabilité intestinale et maladies auto-immunes
🟠 Hypothese mecanistique — Donnees convergentesEn résumé : quand la barrière intestinale s'ouvre (via la zonuline), des molécules normalement contenues dans l'intestin passént dans le sang et activent le système immunitaire. Ce mécanisme est suspecte de contribuer au déclenchément de maladies auto-immunes (diabété de type 1, maladie cœliaque) chez les personnes génétiquement predisposees. Le lien causal n'est pas formellement prouve chez l'humain.
L'hypothese centrale de Fasano repose sur un modèle a trois facteurs : pour qu'une maladie auto-immune se déclenché, il faut (1) une prédisposition génétique (HLA-DQ2/DQ8 pour la maladie cœliaque, par exemple), (2) un déclencheur environnemental (la gliadine), et (3) une perte de la fonction de barrière intestinale permettant le contact entre l'antigène et le système immunitaire muqueux.[5]
Ce modèle a été teste sur deux paradigmes : la maladie cœliaque et le diabété de type 1. Dans les deux cas, une augmentation de la perméabilité intestinale et des taux élevés de zonuline precedent l'apparition des auto-anticorps et de la maladie clinique. Chez le rat diabetique BB (modèle du DT1), l'administration de zonuline recombinante provoqué une augmentation de la perméabilité intestinale et une acceleration de l'apparition du diabété ; a l'inverse, le blocage de la zonuline par le larazotide (AT-1001) réduit l'incidence du diabété.[7]
Chez l'humain, les données sont convergentes mais le lien causal formel manque. La zonuline sanguine est élevée avant l'apparition du DT1 chez les sujets a risque. Elle est correllee a la perméabilité intestinale mesurée par le test lactulose/mannitol. Fasano formule l'hypothese que la zonuline n'est pas spécifique a la maladie cœliaque mais constitue un mécanisme commun a plusieurs maladies inflammatoires chroniques.[6][8]
⚠️ Limite importante : les études humaines sont observationnelles ou ex vivo. Les données causales proviennent de modèles animaux (rat BB). L'extrapolation directe a d'autres maladies auto-immunes reste une hypothese de travail.
Fibromyalgie et sensibilité au gluten non cœliaque
🟠 Signal clinique — Études observationnellesLe lien entre fibromyalgie et perméabilité intestinale est documente mais encore imparfaitement compris. En 2023, Martin et al. ont mesuré les biomarquéurs de perméabilité et de translocation bacterienne chez 105 patients (fibromyalgie et/ou ME/CFS) versus contrôles sains. Résultats : les patients presentaient des taux significativement plus élevés de zonuline (mesurée par ELISA commercial — un dosage dont la spécificité est contestée, certains kits détectant possiblement d'autres protéines comme le complément C3), de LPS (lipopolysaccharide), de sCD14 (marquéur de translocation bacterienne) et d'anticorps anti-β-lactoglobuline — un marquéur de passage de protéines alimentaires à travers la barrière intestinale.[9]
L'hypothese d'une sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS) comme facteur contributif de la fibromyalgie est soutenue par une serie de cas publiee par Isasi et al. en 2014. Sur 20 patients fibromyalgiques selectionnes (serologie cœliaque negative, mais amelioration clinique sous régime sans gluten), la mise au régime sans gluten a entraine une amelioration significative des scores de douleur, de fatigue et de qualité de vie. La reintroduction du gluten provoquait une rechute des symptômes.[10]
⚠️ Il s'agit d'une serie de cas sans groupe contrôle ni placebo. L'effet nocebo (aggravation liee a la connaissance de la reintroduction) ne peut pas être exclu. Des essais contrôles randomises en double aveugle sont nécessaires pour confirmer la causalite. Neanmoins, le signal biologique (zonuline élevée, translocation bacterienne) et le signal clinique (amelioration sous eviction) convergent vers la même piste.
Nuance importante : la gliadine n'est pas la seule molécule suspecte dans le blé. Les ATI (inhibiteurs de l'amylase-trypsine), protéines non-gluten du blé, activent le récepteur TLR4 des cellules immunitaires innées et déclenchent une réponse inflammatoire indépendante de la voie zonuline (Junker et al. 2012, Zevallos et al. 2017). Par ailleurs, un essai croisé en double aveugle (Skodje et al. 2018, Gastroenterology) a montré que les fructanes (fibres fermentescibles de type FODMAPs) — et non le gluten — étaient responsables des symptômes chez des patients NCGS autodéclarés. Une partie de la « sensibilité au gluten » pourrait donc être une sensibilité aux ATI ou aux fructanes du blé, pas a la gliadine elle-même.
POTS et sensibilité au gluten
🟠 Donnees préliminaires — 1 étude transversaleLe syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) est une dysautonomie fréquemment associée au Covid long, au syndrome d'Ehlers-Danlos hypermobile et a l'activation mastocytaire. Une étude transversale de Penny et al. (2016, Sheffield) a explore la prevalence de la maladie cœliaque et de la sensibilité au gluten autodeclaree chez 100 patients POTS consecutifs.[12]
Résultats : 4 % des patients POTS avaient une maladie cœliaque confirmee histologiquement — soit quatre fois la prevalence de la population générale (≈ 1 %). Par ailleurs, 42 % des patients POTS rapportaient une amelioration symptomatique sous régime sans gluten (sensibilité autodeclaree). La serologie cœliaque était negative chez la grande majorité de ces patients, evoquant un profil NCGS.
Le mécanisme propose est indirect : l'hyperperméabilité intestinale mediee par la zonuline pourrait favoriser le passage de molécules pro-inflammatoires vers la circulation systémique, contribuant a l'activation mastocytaire et a la dysrégulation autonome. Cette hypothese est coherente avec le modèle de Fasano (perte de barrière → réponse immunitaire → atteinte systémique), mais n'a pas été testee directement dans le POTS.
⚠️ Étude transversale unique, n = 100, sans groupe contrôle. La sensibilité au gluten est autodeclaree (pas de challenge en double aveugle). Ce résultat généré une hypothese — il ne la prouve pas.
L'avoine : l'exception parmi les céréales ?
🟢 Essais contrôles — Donnees rassurantesL'avoine occupe une place a part dans le spectre des prolamines. Sa prolamine — l'avénine — ne représente que 10-15 % des protéines totales du grain (contre 40-50 % pour la gliadine dans le blé), et sa structure primaire ne partage que 20-30 % d'homologie avec les épitopes immunodominants de la gliadine.[11]
Les données cliniques sont rassurantes. Holm et al. (2006) ont conduit un essai contrôle de 2 ans chez des enfants cœliaques nouvellement diagnostiques : le groupe avoine (50 g/jour d'avoine pure non contaminee) ne presentait pas d'atrophie villositaire ni d'activation des lymphocytes intra-epitheliaux a la biopsie de suivi.[13] Kemppainen et al. (2007) ont confirme ces résultats sur 5 ans chez l'adulte : pas de rechute clinique ni histologique sous avoine pure, avec une meilleure compliance au régime et une alimentation plus diversifiee.[14]
Toutefois, une réactivité T-cell spécifique a l'avénine existe chez une minorite de patients cœliaques. Maglio et al. (2011) ont montre que certains enfants cœliaques developpaient des clones T CD4+ réactifs a l'avénine, sans nécessairement développér d'atrophie villositaire.[15] Ce résultat explique pourquoi les recommandations actuelles autorisent l'avoine pure dans le régime sans gluten, mais avec un suivi serologique et la possibilite d'exclure en cas de symptômes persistants.
Point pratique : le probleme principal de l'avoine en pratique n'est pas l'avénine, mais la contamination croisee. La majorité des flocons d'avoine du commerce sont contamines par du blé, de l'orge ou du seigle lors de la culture, du transport ou de la transformation. Seules les avoine certifiees "sans gluten" (cultivees en circuit dédié, < 20 ppm de gluten) peuvent être consommees en sécurité par les patients cœliaques ou en eviction stricte.
Larazotide acétate : bloquer la zonuline ?
🟠 Pipeline thérapeutique — Phase IIIEn résumé : un medicament experimental (larazotide, ou AT-1001) est concu pour bloquer l'effet de la zonuline et empecher l'ouverture des jonctions serrees. Les essais de phase II ont montre une réduction des symptômes intestinaux chez les cœliaques exposés au gluten. Un essai de phase III est en cours. Ce n'est pas encore un traitement disponible.
Le larazotide acétate (AT-1001) est un octapeptide synthetique derive de la toxine ZOT (Zonula Occludens Toxin) de Vibrio cholerae — la molécule bacterienne dont l'étude a conduit Fasano a decouvrir la zonuline. Le larazotide agit comme antagoniste competitif de la zonuline au niveau du récepteur EGF : il empeche le désassemblage des jonctions serrees sans avoir d'effet agoniste.[16]
Les essais cliniques de phase II ont teste le larazotide chez des patients cœliaques exposés a une provocation glutenique contrôlee. Les résultats montrent une réduction significative des symptômes gastro-intestinaux (diarrhee, douleur abdominale) et une tendance a la réduction de la perméabilité intestinale mesurée par le ratio lactulose/mannitol. Le profil de sécurité est favorable — le larazotide agit localement dans la lumière intestinale et ne subit pas d'absorption systémique significative.[17]
Un essai de phase III est en cours. Si les résultats confirment l'efficacite, le larazotide pourrait devenir le premier traitement pharmacologique adjuvant au régime sans gluten dans la maladie cœliaque — et potentiellement dans d'autres conditions associées a une hyperperméabilité mediee par la zonuline.
⚠️ Le larazotide n'est pas encore approuve. Les données sont limitees a la maladie cœliaque. Son extension a la fibromyalgie, au POTS ou aux maladies auto-immunes reste speculative.
📐 Ce que cet articlé affirme — et ce qu'il ne dit pas
Établi : la gliadine active la voie de la zonuline et augmenté la perméabilité intestinale, y compris chez les individus non cœliaques (données ex vivo sur biopsies). L'avénine est moins immunogene et les essais de longue durée sur l'avoine pure sont rassurants.
Etaye mais non prouve : l'hyperperméabilité mediee par la zonuline contribue au déclenchément de maladies auto-immunes et de la fibromyalgie chez les individus génétiquement susceptibles. Le signal clinique POTS-gluten est coherent mais repose sur une seule étude transversale.
Speculatif : l'extension du modèle zonuline a l'ensemble des maladies inflammatoires chroniques. L'efficacite du larazotide en dehors de la maladie cœliaque.
Non aborde en profondeur : le rôle des ATI (inhibiteurs de l'amylase-trypsine) et des fructanes/FODMAPs comme confondeurs dans la sensibilité au blé non cœliaque, le rôle du microbiote intestinal dans la modulation de la réponse aux prolamines, les polymorphismes génétiques de la zonuline, le debat methodologique sur le dosage sérique de la zonuline (spécificité contestee).
Ce que les données ne montrent pas : il n'existe pas de preuve que le gluten soit toxique chez les sujets sains — l'ouverture transitoire des jonctions serrées observée ex vivo ne constitue pas une pathologie. Il n'existe pas de preuve qu'un régime sans gluten traite la fibromyalgie ou le POTS. La zonuline seule n'explique pas les maladies chroniques.
Cadre théorique : cet article repose principalement sur les travaux du groupe Fasano (2000-2020). Ce modèle est l'un des plus étudiés en perméabilité intestinale, mais certains aspects — notamment la mesure sérique de la zonuline par ELISA commercial et l'extension du modèle aux maladies systémiques non digestives — ne font pas consensus dans la communauté scientifique.
Conclusion
La famille des prolamines ne se résume pas a la gliadine du blé. Chaque céréale porte sa propre prolamine, avec un potentiel immunogene qui varie du rouge vif (gliadine, sékaline) au vert rassurant (avénine, oryzénine). Le mécanisme de la zonuline — confirme par deux decennies de travaux — montre que ces protéines activent un processus universel d'ouverture des jonctions serrees, même chez les individus sans maladie cœliaque.
Pour les personnes vivant avec une fibromyalgie, un POTS ou une sensibilité au gluten non cœliaque, ces données eclairent une piste mécanistique plausible mais incomplètement validée : la source cerealiere compte autant que la quantité de gluten. Supprimer le blé tout en conservant l'avoine pure, ou tester une eviction sequentielle blé → seigle → orge, devient une strategie informée par la biochimie — pas un simple effet de mode.
Un mot de prudence : toute eviction cerealiere prolongee doit être accompagnee. La suppression du blé et des céréales a gluten réduit l'apport en fibres prébiotiques, en vitamines du groupe B et en minéraux — avec un risque documenté d'appauvrissement du microbiote intestinal et, chez les profils vulnérables, d'évolution vers des comportements alimentaires restrictifs. L'objectif n'est jamais l'exclusion définitive par defaut, mais l'identification de la source problematique pour réintroduire ce qui est toléré.
Dernière mise a jour : 11 mai 2026 · Dr Rémy Honoré, Docteur en pharmacieQuestions frequentes
Le gluten est un réseau protéique formé par deux familles de protéines de réserve du blé : les gliadines (prolamines) et les glutenines. Les prolamines sont donc une composante du gluten, et chaque céréale possède sa propre prolamine : gliadine (ble), sékaline (seigle), hordéine (orge), avénine (avoine), zénine (mais). Toutes ne déclenchént pas la même réponse immunitaire.
Oui. Des travaux ex vivo (biopsies intestinales) ont montre que la gliadine augmenté la perméabilité intestinale dans tous les groupes testes, y compris les sujets sans maladie cœliaque et ceux presentant une sensibilité au gluten non cœliaque. L'amplitude de la réponse est toutefois plus marquée chez les patients cœliaques.
Les données disponibles sont rassurantes : des essais contrôles de 5 ans chez l'enfant et de 2 ans chez l'adulte n'ont pas montre d'atrophie villositaire sous avoine pure (non contaminee par du blé). L'avénine est moins immunogene que la gliadine. Toutefois, une minorite de patients cœliaques développé une réactivité T-cell spécifique, ce qui justifie une introduction prudente avec suivi serologique. En pratique, le risque principal est la contamination croisee : choisir une avoine certifiee "sans gluten".
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Sources
- Fasano A. Zonulin and its régulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011;91(1):151-175. Fasano, 2011 — PubMed
- Drago S, El Asmar R, Di Pierro M, et al. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand J Gastroenterol. 2006;41(4):408-419. Drago et al., 2006 — PubMed
- Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients. 2015;7(3):1565-1576. Hollon et al., 2015 — PubMed
- Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: rôle of zonulin-mediated gut permeability in the pathogènesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020;9:69. Fasano, 2020 — PubMed
- Fasano A. Leaky gut and auto-immune diseases. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;42(1):71-78. Fasano, 2012 — PubMed
- Sturgeon C, Fasano A. Zonulin, a regulator of épithélial and endothelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. Tissue Barriers. 2016;4(4):e1251384. Sturgeon et Fasano, 2016 — PubMed
- Visser J, Rozing J, Sapone A, Lammers K, Fasano A. Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity: celiac disease and type 1 diabétés paradigms. Ann N Y Acad Sci. 2009;1165:195-205. Visser et al., 2009 — PubMed
- Fasano A. Zonulin, régulation of tight junctions, and auto-immune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2012;1258:25-33. Fasano, 2012 — PubMed
- Martin F, Blanco-Suarez M, Zambrano P, et al. Increased gut permeability and bacterial translocation are associated with fibromyalgia and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: implications for disease-related biomarker discovery. Front Immunol. 2023;14:1253121. Martin et al., 2023 — PubMed
- Isasi C, Colmenero I, Casco F, et al. Fibromyalgia and non-celiac gluten sensitivity: a description with remission of fibromyalgia. Rheumatol Int. 2014;34(11):1607-1612. Isasi et al., 2014 — PubMed
- Gilissen LJWJ, van der Meer IM, Smulders MJM. Reducing the incidence of allergy and intolérance to cereals. J Cereal Sci. 2014;59(3):337-353. Gilissen et al., 2014 — PubMed
- Penny HA, Aziz I, Ferber M, et al. Is there a relationship between gluten sensitivity and postural tachycardia syndrome? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016;28(12):1383-1387. Penny et al., 2016 — PubMed
- Holm K, Maki M, Vuolteenaho N, et al. Oats in the treatment of childhood coeliac disease: a 2-year controlled trial and a long-term clinical follow-up study. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23(10):1463-1472. Holm et al., 2006 — PubMed
- Kemppainen T, Janatuinen E, Holm K, et al. No observéd local immunological response at cell level after five years of oats in adult coeliac disease. Scand J Gastroenterol. 2007;42(1):54-59. Kemppainen et al., 2007 — PubMed
- Maglio M, Mazzarella G, Barone MV, et al. Immunogenicity of two oat varieties, in relation to their safety for celiac patients. Scand J Gastroenterol. 2011;46(10):1194-1205. Maglio et al., 2011 — PubMed
- Valitutti F, Fasano A. Breaking down barriers: how understanding celiac disease pathogènesis informed the development of novel treatments. Dig Dis Sci. 2019;64(7):1748-1758. Valitutti et Fasano, 2019 — PubMed
- Troisi J, Venutolo G, Pujolassos Tanya M, et al. Zonulin as a biomarker and potential therapeutic target in multisystem inflammatory syndrome in children. J Pers Med. 2021;11(7):641. Troisi et al., 2021 — PubMed