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DICV : infections répétées et déficit en anticorps

17 min de lecture Rémy Honoré, docteur en pharmacie
Immunité Biologie Covid long EM/SFC

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Des angines, sinusites ou pneumonies qui reviennent presque chaque saison, sans qu'aucun bilan de routine ne les explique : c'est le tableau le plus fréquent devant le déficit immunitaire commun variable (DICV), la forme la plus fréquente des déficits immunitaires primitifs symptomatiques de l'adulte. Un dosage pondéral des immunoglobulines, examen simple et peu coûteux, permet souvent de l'évoquer en quelques semaines. Chez une personne déjà suivie pour un Covid long ou un EM/SFC, la question se pose différemment : il ne s'agit pas de chercher un DICV chez tout le monde, mais de ne pas laisser une hypogammaglobulinémie réelle se cacher derrière une étiquette post-infectieuse.

Glossaire rapide
  • DICV : déficit immunitaire commun variable, la forme la plus fréquente des déficits immunitaires primitifs symptomatiques de l'adulte, caractérisée par une baisse durable des IgG, associée le plus souvent à une baisse des IgA et/ou des IgM.
  • Isohémagglutinines : anticorps naturels dirigés contre les antigènes des groupes sanguins ABO, utilisés comme marqueur indirect de la capacité à produire des anticorps.
  • CEREDIH : Centre de référence des déficits immunitaires héréditaires, réseau hospitalier français qui coordonne le diagnostic et le suivi des déficits immunitaires primitifs.
  • Hypogammaglobulinémie : diminution du taux sanguin d'immunoglobulines, transitoire ou persistante selon la cause ; seule la forme persistante et confirmée à plusieurs dosages oriente vers un DICV.
Illustration abstraite d'anticorps en faible nombre circulant dans un flux sanguin, symbolisant un déficit immunitaire

Le DICV, la forme la plus fréquente des déficits immunitaires primitifs de l'adulte

Fait établi

Le déficit immunitaire commun variable (DICV) est la forme la plus fréquente des déficits immunitaires primitifs symptomatiques chez l'adulte.

Le DICV se caractérise par une baisse durable des IgG, associée dans la majorité des cas à une baisse des IgA et/ou des IgM, sans cause secondaire identifiable (médicament, hémopathie, entéropathie exsudative). Le registre européen de la Société européenne des déficits immunitaires (ESID) recense plus de 25 000 patients porteurs d'un déficit immunitaire primitif ; l'application de critères cliniques affinés a permis de reclasser 8 % des adultes et 27 % des enfants initialement étiquetés DICV vers 22 diagnostics plus précis, illustrant les progrès récents de la classification[1].

Un DICV reste une maladie rare (environ 1 personne sur 25 000), mais c'est le déficit immunitaire primitif symptomatique le plus fréquent chez l'adulte : pas une curiosité de service spécialisé.

Les infections répétées, premier signe d'appel

Fait établi

Des infections ORL et respiratoires basses qui reviennent plusieurs fois par an, avec une réponse vaccinale insuffisante, constituent le signe d'appel le plus fréquent du DICV.

Sinusites, otites, bronchites et pneumonies à répétition, causées notamment par des bactéries encapsulées comme le pneumocoque ou Haemophilus influenzae, dominent le tableau initial. Une réponse insuffisante aux vaccins polysaccharidiques, évaluée notamment par le taux d'isohémagglutinines ou par la réponse au vaccin antipneumococcique, oriente vers un déficit fonctionnel de production d'anticorps plutôt que vers une susceptibilité infectieuse banale[2].

Repères pour distinguer des infections ORL habituelles d'un tableau évocateur de DICV
Élément Infections habituelles de l'adulte Signes évocateurs de DICV
Fréquence Quelques épisodes par hiver, résolutifs Plus de deux infections traitées par antibiotiques par an, de façon répétée
Sévérité Prise en charge ambulatoire, réponse rapide au traitement Pneumonies documentées, hospitalisations
Réponse vaccinale Non testée en routine, généralement normale Isohémagglutinines basses ou absentes, réponse vaccinale altérée[2]
Contexte associé Absent Auto-immunité, granulomatose, hypogammaglobulinémie confirmée
Ce que le suivi rend visible

Noter la fréquence des infections, leur type et les traitements reçus permet d'objectiver un motif de consultation immunologique plutôt que de s'appuyer sur une impression générale de vulnérabilité.

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Réponse au vaccin antipneumococcique : témoin normal versus DICV À gauche, une vaccination antipneumococcique déclenche une production d'IgG spécifiques chez un témoin sain. À droite, chez une personne atteinte de DICV, cette production reste le plus souvent insuffisante, parfois quasi absente, malgré la vaccination. Les isohémagglutinines, anticorps naturels distincts d'une réponse vaccinale, constituent un second marqueur, utilisé en complément. Réponse au vaccin antipneumococcique : témoin normal versus DICV Réponse normale Vaccin IgG spécifiques Protection efficace Réponse si DICV Vaccin IgG spécifiques réduites Protection insuffisante
La réponse au vaccin antipneumococcique est hétérogène dans le DICV : souvent insuffisante, rarement totalement nulle. Les isohémagglutinines, un marqueur distinct fondé sur des anticorps naturels et non sur une vaccination, orientent dans le même sens en complément.
Ce ne sont pas les infections en elles-mêmes qui orientent vers un DICV, c'est leur fréquence, leur sévérité et une réponse vaccinale insuffisante.

⚠️ Avertissement

Une pneumonie fébrile ou une infection qui ne répond pas au traitement habituel chez une personne aux antécédents infectieux marqués justifie une consultation médicale sans délai, pas une simple surveillance à domicile.

Auto-immunité et inflammation : les autres visages du DICV

Fait établi

Chez une part importante des patients, le DICV se révèle par une manifestation auto-immune ou inflammatoire plutôt que par des infections.

Cytopénies auto-immunes (purpura thrombopénique immunologique, anémie hémolytique), maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, maladie pulmonaire interstitielle granulomateuse et lymphocytaire (GLILD) ou polyarthrite peuvent précéder de plusieurs années le diagnostic d'hypogammaglobulinémie[3]. Cette présentation retarde souvent le diagnostic, car l'attention se porte sur la maladie auto-immune elle-même plutôt que sur le déficit immunitaire sous-jacent[3].

Une thrombopénie ou une maladie inflammatoire de l'intestin sans cause identifiée mérite, elle aussi, un dosage pondéral des immunoglobulines.

Le mécanisme : un blocage de la maturation des lymphocytes B

Hypothèse étayée

Le DICV résulte d'un défaut de différenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d'immunoglobulines, dont la cause reste génétiquement inexpliquée chez la majorité des patients.

Chez les personnes présentant un phénotype de DICV, un variant génétique causal est identifié chez environ 20 à 30 % d'entre elles dans les populations non consanguines (NFKB1, NFKB2, TACI/TNFRSF13B, ICOS, entre autres) ; ces personnes sont alors reclassées comme porteuses d'un déficit immunitaire d'origine génétique identifiée plutôt que d'un DICV au sens strict[4]. Chez la majorité des autres, le mécanisme précis du blocage de maturation des lymphocytes B mémoire à commutation de classe reste incomplètement élucidé, ce qui explique pourquoi le DICV demeure avant tout un diagnostic clinique et biologique[4].

De la cellule souche au plasmocyte : où se situe le blocage La maturation normale va de la cellule souche lymphoïde au plasmocyte sécréteur d'IgG, IgA et IgM. Dans le DICV, cette maturation s'arrête le plus souvent avant l'étape de sécrétion d'anticorps, sans cause identifiée dans la majorité des cas. De la cellule souche au plasmocyte : où se situe le blocage Cellule souche lymphoïde Lymphocyte B naïf Centre germinatif blocage variable Plasmocyte IgG/IgA/IgM ↓ Chez la majorité des personnes atteintes de DICV, la cause exacte du blocage n'est pas identifiée
Le blocage précis de la maturation des lymphocytes B reste incomplètement élucidé chez la majorité des personnes atteintes de DICV.
Ne pas retrouver de mutation ne remet pas en cause le diagnostic de DICV : dans la majorité des cas, aucune cause génétique n'est identifiée.

Covid long et EM/SFC : quand ne pas tout attribuer au post-infectieux

Hypothèse étayée

Le chevauchement de symptômes entre Covid long, EM/SFC et DICV est réel, mais il ne fait pas du DICV une cause fréquente de ces tableaux post-infectieux.

Fatigue invalidante, infections ORL répétées, malaise post-effort et brouillard cognitif se recoupent entre Covid long, EM/SFC et DICV, ce qui peut faire hésiter sur l'origine des symptômes. Chez une personne déjà étiquetée Covid long ou EM/SFC, l'enjeu n'est pas de rechercher systématiquement un DICV, mais de ne pas attribuer au post-infectieux des infections bactériennes répétées ou une hypogammaglobulinémie persistante.

Un déficit immunitaire fonctionnel transitoire, distinct d'un DICV, est décrit dans les suites d'infections virales (voir déficit immunitaire fonctionnel et Covid long) : il se normalise le plus souvent progressivement, à la différence d'un déficit en immunoglobulines persistant et confirmé à plusieurs dosages espacés de plusieurs semaines. Un cas publié en 2026 illustre à quel point un DICV peut rester non diagnostiqué pendant des décennies malgré des infections répétées depuis l'enfance, y compris un épisode de Covid-19 à l'âge adulte : c'est une complication distincte, une amylose AA secondaire, qui a finalement déclenché le bilan immunologique révélant le DICV[5]. Une infection à SARS-CoV-2 ne s'accompagne donc pas nécessairement d'un diagnostic de DICV sous-jacent, même chez une personne qui en est porteuse depuis longtemps. La substitution en immunoglobulines a une place validée et codifiée dans le DICV confirmé[2], ce qui la distingue nettement de son usage expérimental et non recommandé en pratique courante dans le Covid long ou l'EM/SFC isolés, en dehors d'un déficit en anticorps documenté.

Le bilan biologique de première intention est détaillé dans lymphocytes, immunoglobulines et NFS, et les examens différentiels utiles en cas de fibromyalgie ou d'EM/SFC associés dans examens différentiels fibromyalgie, EM/SFC et Covid long.

À retenir en pratique

Chez une personne suivie pour Covid long ou EM/SFC, ces éléments doivent faire élargir le bilan à un dosage pondéral des immunoglobulines : plus de deux infections bactériennes traitées par antibiotiques par an, une pneumonie documentée, ou des antécédents d'infections sévères antérieurs à l'épisode de Covid long ou d'EM/SFC.

Une infection à SARS-CoV-2 ne suffit pas à faire poser un diagnostic de DICV, même chez une personne qui en est porteuse : le Covid long n'est pas, en lui-même, un motif de bilan immunitaire systématique.

Confirmer le DICV : des critères ESID/PAGID 1999 à ESID 2019

Fait établi

Le diagnostic de DICV repose sur un dosage pondéral des immunoglobulines confirmé à distance, associé à des critères cliniques codifiés depuis les critères ESID/PAGID de 1999 jusqu'aux critères ESID 2019 et ICON 2016.

Le repère classique associe une baisse des IgG en dessous de -2 déviations standard pour l'âge, une baisse fréquente des IgA et/ou des IgM, une réponse vaccinale altérée et l'exclusion des causes secondaires d'hypogammaglobulinémie[1]. L'application de ces différents jeux de critères à une même cohorte néo-zélandaise a montré des sensibilités très variables, en grande partie liée au faible taux de tests vaccinaux réalisés avant l'instauration du traitement[6].

Comparatif des principaux critères diagnostiques du DICV (cohorte néo-zélandaise NZCS, n=113)
Jeu de critères Année Sensibilité observée dans la cohorte
ESID/PAGID 1999 Repère historique, non chiffré séparément dans cette cohorte ; peu utilisé en routine aujourd'hui
Ameratunga et al. 2013 88,7 % (formes possible et probable)
ESID (registre) 2019 48,3 %
ICON 2016 47,1 %

⚠️ Prudence d'interprétation

Ces jeux de critères ont été comparés sur des cohortes de quelques dizaines à un peu plus de cent patients, principalement néo-zélandaises et européennes ; leur transposition à d'autres populations reste à confirmer à plus grande échelle[6].

💡 Qu'est-ce que l'électrophorèse des protéines ?

L'électrophorèse des protéines sériques (EPS) sépare les protéines du sang en cinq fractions selon leur charge électrique : albumine, alpha-1, alpha-2, bêta et gamma-globulines. C'est un examen courant, souvent prescrit pour un tout autre motif, qui peut révéler une fraction gamma basse de façon fortuite[9].

Cette fraction gamma reflète surtout les IgG (et, dans une moindre mesure, les IgA et les IgM) : une gamma basse à l'EPS peut orienter vers une hypogammaglobulinémie, mais elle ne la confirme pas. Un déficit sélectif en IgA ou en IgM peut passer inaperçu sur ce tracé global ; seul le dosage pondéral séparé des immunoglobulines permet de confirmer et de quantifier l'anomalie[9].

Électrophorèse des protéines sériques : où se lit la fraction gamma Le tracé représente les cinq fractions séparées par électrophorèse des protéines sériques : albumine, alpha-1, alpha-2, bêta et gamma-globulines. En vert, un profil normal avec une fraction gamma bien visible. En rouge pointillé, un profil avec une fraction gamma aplatie, évocateur d'une hypogammaglobulinémie : ce signal oriente vers un dosage pondéral des immunoglobulines, qui reste l'examen de confirmation. Électrophorèse des protéines : où se lit la fraction gamma Profil normal Fraction gamma abaissée Albumine α1 α2 β Gamma-globulines Zone où migrent surtout les IgG (et une partie des IgA/IgM)
L'électrophorèse des protéines sériques sépare les protéines du sang en cinq fractions. La fraction gamma, où migrent principalement les immunoglobulines, peut apparaître visuellement abaissée en cas d'hypogammaglobulinémie — un signal d'orientation utile, mais qui ne remplace pas le dosage pondéral des immunoglobulines (IgG, IgA, IgM), seul examen de confirmation[9].
Où se situe le seuil d'IgG évocateur L'axe représente les valeurs d'IgG sérique ajustées à l'âge, avec un seuil à -2 déviations standard séparant la zone évocatrice de DICV de la zone normale. Où se situe le seuil d'IgG évocateur Zone évocatrice Moins de -2 DS pour l'âge Zone normale -2 DS IgG sérique, ajustée à l'âge
Un dosage isolé sous ce seuil ne suffit pas : le diagnostic exige une confirmation à distance et l'exclusion des causes secondaires.
Le chiffre exact du seuil d'IgG compte moins que sa confirmation à distance : un dosage bas isolé ne suffit jamais à poser un DICV.

Pourquoi le diagnostic est souvent retardé

Fait établi

Le délai diagnostique médian du DICV reste de plusieurs années, même s'il tend à se raccourcir dans les cohortes les plus récentes.

Dans une cohorte polonaise récente, le délai diagnostique médian est passé de 15 ans pour les patients dont les symptômes ont débuté avant 2000 à 3 ans pour ceux dont les symptômes ont débuté après 1999, avec un délai médian global de 6 ans sur l'ensemble de la cohorte[7]. Les infections respiratoires basses récidivantes, les cytopénies et les lésions granulomateuses sont significativement plus fréquentes dans le sous-groupe à délai diagnostique long : cette étude observationnelle établit une association, sans démontrer que le retard diagnostique cause directement ces complications ni qu'elles seraient toutes évitables[7].

Un délai diagnostique plus court n'est pas qu'une statistique : il est associé à moins de complications dans les cohortes étudiées.

Ce que le diagnostic change : immunoglobulines et suivi

Fait établi

Le diagnostic de DICV ouvre l'accès à un traitement substitutif par immunoglobulines, qui réduit la fréquence des infections bactériennes sévères.

La substitution en immunoglobulines, par voie intraveineuse ou sous-cutanée, est le traitement de référence du DICV symptomatique et fait l'objet de recommandations de pratique consensuelles[2]. Elle ne corrige pas le mécanisme sous-jacent du déficit, mais apporte les anticorps que l'organisme ne produit pas suffisamment lui-même ; son indication et son suivi restent du ressort d'un immunologiste ou d'un centre de référence, en dehors de toute automédication.

La substitution en immunoglobulines traite une conséquence du DICV, pas sa cause : elle ne dispense pas d'un suivi spécialisé au long cours.

Vers qui se tourner en France : le réseau CEREDIH

Fait établi

En France, le réseau CEREDIH coordonne le diagnostic et le suivi des déficits immunitaires primitifs, avec plus de 10 000 patients suivis à ce jour.

Le Centre de référence des déficits immunitaires héréditaires (CEREDIH) regroupe des centres hospitaliers spécialisés répartis sur le territoire français et alimente un registre national utilisé pour la recherche clinique[8]. Un médecin traitant ou un pneumologue peut orienter vers ce réseau en cas de suspicion de DICV, notamment devant des infections récidivantes associées à une baisse confirmée des immunoglobulines.

Devant une suspicion de DICV, l'orientation vers un centre du réseau CEREDIH permet d'accéder à une expertise dédiée, pas seulement à un dosage supplémentaire.
Ce que l'on sait, et ce que l'on ne sait pas

Fait établi. Le DICV est le déficit immunitaire primitif symptomatique le plus fréquent chez l'adulte, et son diagnostic repose sur un dosage pondéral des immunoglobulines confirmé à distance, associé à des critères cliniques codifiés (ESID 2019, ICON 2016).

Hypothèse étayée. Un chevauchement de symptômes existe entre DICV, Covid long et EM/SFC, et un DICV préexistant peut rester non diagnostiqué malgré une infection à SARS-CoV-2 intercurrente, jusqu'à ce qu'une autre complication déclenche le bilan.

Spéculation à éviter. Que le Covid long ou l'EM/SFC seraient, en tant que tels, des causes fréquentes de DICV, ou que la majorité des personnes fatiguées après une infection virale seraient porteuses d'un déficit immunitaire non détecté.

Ce qu'il faut retenir

Le DICV se reconnaît à la répétition d'infections bactériennes, à une manifestation auto-immune ou inflammatoire inexpliquée, ou à une hypogammaglobulinémie confirmée à distance, pas à un simple sentiment de fatigue ou de vulnérabilité infectieuse occasionnelle.

Le Covid long et l'EM/SFC ne sont pas des indications à un bilan immunitaire systématique, et la substitution en immunoglobulines hors DICV confirmé reste hors recommandations : seuls des signes cliniques précis justifient d'élargir l'exploration.

Un DICV se confirme par des dosages répétés et des critères codifiés, pas par une impression clinique isolée.
Avant de refermer cet article

Pour un professionnel de santé qui suit un dossier évoquant ce tableau, quelques questions restent déterminantes :

  1. Les infections évoquées ont-elles été objectivées (documentation microbiologique, pneumonie confirmée à l'imagerie, antibiothérapies tracées), ou seulement rapportées comme fréquentes par la personne suivie ?
  2. Leur chronologie précède-t-elle un épisode post-infectieux tel qu'un Covid long ou un EM/SFC, ou n'apparaît-elle qu'après celui-ci ?
  3. Une hypogammaglobulinémie a-t-elle été confirmée par un dosage pondéral répété à distance, plutôt que déduite d'un résultat isolé ou d'une simple fraction gamma abaissée à l'électrophorèse des protéines ?
  4. Les causes secondaires d'hypogammaglobulinémie (médicamenteuses, hémopathies, entéropathie exsudative) ont-elles réellement été recherchées avant d'évoquer un DICV ?
  5. Quel élément ferait aujourd'hui basculer d'une simple surveillance vers une orientation en centre du réseau CEREDIH ?

L'enjeu n'est peut-être pas de multiplier les dosages, mais de mieux reconnaître les situations où une anomalie persistante ne doit plus être attribuée au seul contexte post-infectieux.

Questions fréquentes

Le DICV est-il héréditaire ?
Dans la majorité des cas, aucune cause génétique n'est identifiée. Un variant causal est retrouvé chez environ 20 à 30 % des personnes présentant un phénotype de DICV dans les populations non consanguines ; ces personnes sont alors reclassées comme porteuses d'un déficit immunitaire d'origine génétique identifiée plutôt que d'un DICV au sens strict.
Un DICV peut-il apparaître après une infection comme la Covid-19 ?
À ce jour, aucune donnée n'établit qu'une infection à SARS-CoV-2 cause un DICV. Une infection peut en revanche conduire à révéler un déficit préexistant jusque-là non diagnostiqué : un cas publié rapporte un DICV resté méconnu pendant des décennies malgré des infections répétées, dont un épisode de Covid-19, jusqu'à ce qu'une complication distincte déclenche le bilan. Une infection virale seule ne suffit donc pas à faire évoquer ou à écarter un DICV sous-jacent.
Covid long ou EM/SFC : faut-il systématiquement chercher un DICV ?
Non. La grande majorité des personnes suivies pour un Covid long ou un EM/SFC n'ont pas de DICV. Un bilan immunitaire élargi se justifie devant des signes précis : infections bactériennes répétées nécessitant des antibiotiques, pneumonie documentée ou hypogammaglobulinémie confirmée sur plusieurs dosages.
Quelle est la différence entre un déficit immunitaire fonctionnel et un DICV ?
Un déficit immunitaire fonctionnel post-viral correspond le plus souvent à une perturbation transitoire de certaines populations lymphocytaires ou de la réponse cytokinique, qui se normalise progressivement. Le DICV correspond à une baisse persistante et confirmée des immunoglobulines, documentée à plusieurs semaines d'intervalle.
Le traitement du DICV peut-il être utilisé dans le Covid long ou l'EM/SFC sans déficit confirmé ?
Non. La substitution en immunoglobulines est validée et codifiée pour le DICV confirmé. Son usage dans le Covid long ou l'EM/SFC en l'absence de déficit en anticorps documenté est expérimental, non recommandé en pratique courante et ne doit pas être entrepris hors cadre spécialisé.
🎯 Que faire concrètement avec cet article

Repérer le signal : devant plus de deux infections bactériennes traitées par antibiotiques par an, une pneumonie documentée ou une manifestation auto-immune inexpliquée, envisager un dosage pondéral des immunoglobulines (IgG, IgA, IgM).

Confirmer avant de conclure : répéter le dosage à distance, exclure les causes secondaires d'hypogammaglobulinémie et s'appuyer sur les critères ESID 2019 ou ICON 2016 plutôt que sur un seul résultat isolé.

Orienter, pas gérer seul : en cas de suspicion confirmée, adresser vers un immunologiste ou un centre du réseau CEREDIH ; le diagnostic et l'instauration d'une substitution en immunoglobulines relèvent d'un suivi spécialisé.

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Sources

  1. Seidel MG, Kindle G, Gathmann B, et al. The European Society for Immunodeficiencies (ESID) Registry Working Definitions for the Clinical Diagnosis of Inborn Errors of Immunity. J Allergy Clin Immunol Pract. 2019;7(6):1763-1770. Seidel et al., 2019 — PubMed PMID 30776527
  2. Bonilla FA, Barlan I, Chapel H, et al. International Consensus Document (ICON): Common Variable Immunodeficiency Disorders. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016;4(1):38-59. Bonilla et al., 2016 — PubMed PMID 26563668
  3. Wiesik-Szewczyk E, Jahnz-Różyk K. From infections to autoimmunity: Diagnostic challenges in common variable immunodeficiency. World J Clin Cases. 2020;8(18):3942-3955. Wiesik-Szewczyk et al., 2020 — PubMed PMID 33024751
  4. Ameratunga R, Edwards ESJ, Lehnert K, et al. The Rapidly Expanding Genetic Spectrum of Common Variable Immunodeficiency-Like Disorders. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(6):1646-1664. Ameratunga et al., 2023 — PubMed PMID 36796510
  5. Reznik EV, Iarovoi MD, Romanova TS, et al. Prolonged Infections and Inflammatory Diseases in Common Variable Immune Deficiency as a Cause of AA Amyloidosis. J Clin Med. 2026;15(11):4030. Reznik et al., 2026 — PubMed PMID 42278892
  6. Ameratunga R, Longhurst H, Steele R, Woon ST. Comparison of Diagnostic Criteria for Common Variable Immunodeficiency Disorders (CVID) in the New Zealand CVID Cohort Study. Clin Rev Allergy Immunol. 2021;61(2):236-244. Ameratunga et al., 2021 — PubMed PMID 34236581
  7. Ziętkiewicz M, Wiesik-Szewczyk E, Matyja-Bednarczyk A, et al. Shorter Diagnostic Delay in Polish Adult Patients With Common Variable Immunodeficiency and Symptom Onset After 1999. Front Immunol. 2020;11:982. Ziętkiewicz et al., 2020 — PubMed PMID 32655544
  8. Puzenat DT, Cheminant M, Dannaoui E, et al. Cryptosporidiosis in Patients with Inborn Errors of Immunity: Retrospective cohort study of the French National Reference Center (CEREDIH). J Infect Dis. 2026. Puzenat et al., 2026 — PubMed PMID 42378670
  9. Viallard J-F. [Management of hypogammaglobulinemia]. Rev Med Interne. 2023;44(3):133-138. Viallard, 2023 — PubMed PMID 36725480