Sérotonine, microbiote, inflammation : le réseau caché
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Entre 90 et 95 % de la sérotonine du corps est fabriquée dans l'intestin, sous l'influence de ses bactéries. Ce réseau relie inflammation et troubles cognitifs dans les maladies chroniques.
Fait établi : normalement, environ 95 % du tryptophane de l'alimentation, un acide aminé, part sur une autre voie. Seuls 1 à 2 % servent à fabriquer la sérotonine. L'inflammation en détourne encore plus.
La sérotonine agit sur les cellules immunitaires par 7 familles de récepteurs, ses portes d'entrée. Selon la porte activée, elle peut favoriser ou calmer l'inflammation. Certains produits de l'autre voie pourraient abîmer les neurones.
Les antidépresseurs qui agissent sur la sérotonine ont des effets documentés sur l'immunité, dont un effet antiagrégant : ils gênent l'agglutination des plaquettes. Les données varient selon la dose. Y voir un traitement anti-inflammatoire serait prématuré.
À retenir : le rapport entre deux substances du sang est un marqueur de recherche, pas un outil de diagnostic. Cette biologie éclaire des mécanismes possibles dans le Covid long, la fibromyalgie et le syndrome de l'intestin irritable, sans être une cible de traitement validée.
📘 Glossaire des termes clés
- 5-HT, 5-hydroxytryptamine, nom chimique de la sérotonine.
- TPH1 / TPH2, Tryptophane hydroxylases 1 et 2 : enzymes limitantes de la synthèse de 5-HT. TPH1 = intestin, TPH2 = cerveau.
- SERT, Serotonin reuptake transporter, transporteur de recapture de la 5-HT. Cible des ISRS.
- IDO1, Indoleamine 2,3-dioxygénase 1 : enzyme pro-inflammatoire qui détourne le tryptophane vers la voie kynurénine.
- KTR, Ratio kynurénine/tryptophane : marqueur de l'activation d'IDO1, surtout utilisé en recherche ou en contexte spécialisé.
- Cellules EC, Cellules entérochromaffines, source principale de la 5-HT intestinale dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal.
- AGCC, Acides gras à chaîne courte (butyrate, propionate, acétate) : métabolites microbiens clés stimulant TPH1.
- ISRS, Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine : antidépresseurs bloquant SERT dans le SNC et les cellules immunitaires périphériques.
Introduction On présente encore souvent la sérotonine comme « la molécule du bonheur ». C'est une réduction trompeuse. 90 à 95 % de la sérotonine corporelle est produite dans l'intestin, régulée par le microbiote, et joue un rôle central dans l'immunité mucosale, la motilité et la signalisation neuro-végétative. Dans les maladies chroniques, Covid long, fibromyalgie, syndrome de l'intestin irritable, comprendre ce réseau n'est pas accessoire : c'est souvent là que se nichent les mécanismes qui relient dysbiose, inflammation et symptômes cognitifs.
La sérotonine : une molécule systémique, pas seulement cérébrale
🟢 Consensus : Enteroendocrinology 2019 ; Gershon & TackLa 5-hydroxytryptamine (5-HT), ou sérotonine, est une monoamine dérivée du tryptophane. Sa réputation est avant tout cérébrale : régulation de l'humeur, du sommeil, de l'appétit. Mais cette vision ne couvre qu'une fraction infime de la biologie réelle de cette molécule.
En termes quantitatifs, environ 90 à 95 % de la sérotonine corporelle est synthétisée dans les cellules entérochromaffines (EC) de la muqueuse intestinale. Le reste, soit 5 à 10 %, est produit par les neurones sérotoninergiques du cerveau, un compartiment anatomiquement et fonctionnellement distinct, séparé par la barrière hémato-encéphalique (BHE).
Répartition de la sérotonine corporelle : ~95 % synthétisée dans les cellules entérochromaffines intestinales, ~5 % dans le cerveau (Margolis et al., 2021).
Cette distinction n'est pas anecdotique. La sérotonine intestinale ne franchit pas la BHE : elle ne participe pas directement à la régulation de l'humeur au sens neurologique. En revanche, elle régule la motilité intestinale, module les cellules immunitaires de la muqueuse, et active les neurones afférents du nerf vague, qui transmettent des signaux au tronc cérébral. Deux pools distincts, deux physiologies, deux systèmes de régulation.
La sérotonine intestinale et la sérotonine cérébrale appartiennent à deux systèmes biologiquement séparés par la barrière hémato-encéphalique : elles ne se parlent pas directement, et leurs dysrégulations ne se lisent pas de la même façon.
Où et comment la sérotonine intestinale est-elle produite ?
🟢 Reigstad et al. 2015 ; Yano et al. 2015 : CellLa synthèse de sérotonine intestinale repose sur une enzyme clé : la tryptophane hydroxylase de type 1 (TPH1), exprimée dans les cellules entérochromaffines. TPH1 convertit le L-tryptophane (acide aminé essentiel) en 5-hydroxytryptophane (5-HTP), qui est ensuite décarboxylé en sérotonine (5-HT).
Ce processus est modulé par le microbiote intestinal. L'étude de Yano et al. (Cell, 2015) a été décisive : des souris axéniques (sans microbiote) présentaient des niveaux de sérotonine colonique et sanguine significativement réduits. La colonisation par des bactéries sporulantes, notamment certaines Clostridia, restaurait une partie de cette production, via la sécrétion d'acides gras à chaîne courte (AGCC), en particulier le butyrate, qui stimule l'expression de TPH1 dans les cellules EC.
Flux de production de la sérotonine intestinale : le microbiote (via les AGCC) stimule TPH1 dans les cellules entérochromaffines, qui libèrent la 5-HT vers ses trois cibles principales.
Cette régulation est bidirectionnelle. Le butyrate produit par les bactéries fermentaires stimule TPH1, mais des perturbations du microbiote, dysbiose, antibiothérapie prolongée, régime pauvre en fibres, réduisent la production d'AGCC et donc la synthèse de sérotonine intestinale. Reigstad et al. (FASEB J, 2015) ont confirmé que les bactéries coloniques régulent directement l'expression de TPH1 par des mécanismes épigénétiques et transcriptionnels.
Strandwitz et al. (Brain Res, 2018) ont également montré que certaines bactéries consomment le GABA produit par d'autres espèces, perturbant l'équilibre GABA/glutamate, illustrant la complexité des interactions entre microbiote et neurotransmetteurs intestinaux.
Un microbiote appauvri ne régule pas seulement la digestion : il réduit la production de sérotonine intestinale via la déplétion en AGCC, avec des conséquences en cascade sur l'immunité, la motilité et la signalisation vagale.
La sérotonine comme immunomodulateur : une action bidirectionnelle
🟡 Données observationnelles + in vitro : Shajib & Khan 2015 ; Mawe & Hoffman 2013La sérotonine n'est pas un neuromédiateur cantonné au système nerveux. Elle agit directement sur les cellules immunitaires via ses 7 familles de récepteurs (5-HT1 à 5-HT7, regroupant une quinzaine de sous-types), exprimés sur les lymphocytes T, les macrophages, les mastocytes, les cellules dendritiques et les plaquettes.
Sur les plaquettes et l'inflammation vasculaire
Les plaquettes ne synthétisent pas la sérotonine : elles la captent depuis le plasma via le transporteur SERT et la stockent dans des granules denses. Lors de leur activation (lésion, inflammation), elles libèrent massivement la sérotonine, qui agit sur les récepteurs 5-HT2A des plaquettes adjacentes, amplifiant l'agrégation.
L'effet sur les cellules endothéliales est en réalité inverse. L'activation des récepteurs 5-HT1B et 5-HT2B endothéliaux favorise la production de monoxyde d'azote (NO) et tend plutôt vers une vasodilatation, tandis que la vasoconstriction du muscle lisse vasculaire est surtout médiée par les récepteurs 5-HT1B et 5-HT2A situés sur les cellules musculaires lisses elles-mêmes. Les ISRS, en inhibant SERT sur les plaquettes, réduisent la réponse plaquettaire, ce qui explique leur effet antiagrégeant documenté (Herr et al., 2017).
Sur les cellules immunitaires de la muqueuse
Dans la muqueuse intestinale, la sérotonine régule la réponse immunitaire de façon contextuelle. Via les récepteurs 5-HT4, elle favorise la sécrétion de mucus et renforce la barrière épithéliale. Via 5-HT3, elle potentialise la sécrétion de chlore et d'eau (mécanisme de défense contre les pathogènes). Certains sous-types (5-HT2A sur les macrophages) peuvent amplifier la réponse pro-inflammatoire, tandis que d'autres (5-HT7) tendent à réduire la production de TNF-α et d'IL-1β.
Deux mécanismes distincts, souvent confondus, relient les cellules épithéliales intestinales aux fibres nerveuses. Kaelberer et al. (Science, 2018) ont décrit des « cellules neuropodes », un sous-ensemble de cellules entéroendocrines (pas spécifiquement sérotoninergiques) qui forment des synapses glutamatergiques ultrarapides, de l'ordre de la milliseconde, avec des neurones vagaux afférents, contournant les voies hormonales classiques.
Séparément, Bellono et al. (Cell, 2017) ont montré que les cellules entérochromaffines, elles, signalent via la sérotonine et les récepteurs 5-HT3 à des fibres afférentes sensitives primaires (pas exclusivement vagales), selon un mécanisme distinct de celui des neuropodes. Ces deux circuits illustrent des voies de signalisation intestin→cerveau rapides, indépendantes de la voie endocrine classique.
L'axe muscle squelettique–kynurénine a également été documenté par Agudelo et al. (Cell, 2014) : l'activité musculaire augmente l'expression de kynurénine aminotransférases, qui convertissent la kynurénine en acide kynurénique moins neuroactif, réduisant potentiellement la disponibilité pour la voie neurotoxique. Ce circuit protecteur dépend fortement de l'activité physique.
La sérotonine n'est pas seulement un neurotransmetteur : c'est un modulateur immunitaire à spectre large, dont les effets, pro- ou anti-inflammatoires, dépendent du sous-type de récepteur activé, du type cellulaire et du contexte inflammatoire local.
La bifurcation tryptophane : kynurénine vs sérotonine
🟢 Consensus : Oxenkrug 2010 ; Schwarcz et al. 2012 ; Pretorius et al. 2022 (Covid long)Le tryptophane est un acide aminé essentiel (non synthétisé par l'organisme, apporté exclusivement par l'alimentation) qui constitue le substrat commun de deux voies métaboliques antagonistes : la voie de la sérotonine (TPH1/TPH2) et la voie de la kynurénine (IDO1/TDO).
En conditions physiologiques basales, environ 95 % du tryptophane alimentaire dégradé l'est via la voie kynurénine, sa destination très majoritaire (essentiellement via la TDO hépatique). Seulement 1 à 2 % passe par TPH1/TPH2 pour former la sérotonine, le tryptophane restant étant utilisé pour la synthèse protéique et par des voies microbiennes indépendantes (indoles). Cette répartition est finement régulée et devient critique lors de l'inflammation.
Bifurcation métabolique du tryptophane. En état inflammatoire, IDO1 est surexprimée, capturant davantage de tryptophane vers la voie kynurénine au détriment de la sérotonine.
L'enzyme IDO1 (indoléamine 2,3-dioxygénase 1) est la clé de la bifurcation extrahépatique de cette voie ; à l'échelle de l'organisme entier, c'est surtout la TDO hépatique qui domine le catabolisme basal du tryptophane. En conditions basales, l'activité d'IDO1 est modérée. Mais les cytokines pro-inflammatoires (IFN-γ en premier lieu, ainsi que le TNF-α et l'IL-6) induisent fortement son expression. Lors d'une inflammation chronique, IDO1 réoriente une part importante du tryptophane disponible localement vers la kynurénine, appauvrissant la synthèse de sérotonine à proximité.
La voie kynurénine produit des métabolites aux effets contrastés. La kynurénine elle-même est immunosuppressive (via les cellules T régulatrices). Mais ses métabolites distaux, notamment l'acide quinolinique (quinolinate), sont des agonistes des récepteurs NMDA, avec des effets potentiellement excitotoxiques sur les neurones. Jenkins et al. (Nutrients, 2016) ont synthétisé les données reliant cette voie à la dépression, à la fatigue chronique et aux symptômes cognitifs.
Dehhaghi et al. (Int J Tryptophan Res, 2019) ont formalisé les interactions entre cette voie, la neuroinflammation et les pathologies neurodégénératives. Le ratio kynurénine/tryptophane (KTR) est aujourd'hui utilisé en recherche comme biomarqueur d'activation d'IDO1 et de sévérité inflammatoire.
Lors d'une inflammation chronique, le tryptophane est détourné vers la voie kynurénine au détriment de la sérotonine, appauvrissant simultanément les neurotransmetteurs et alimentant la neuroinflammation via des métabolites excitotoxiques.
ISRS et immunité : des données à lire avec précaution
⚠️ Données mixtes : Effets dose-dépendants, hétérogénéité des étudesLes inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) ont des effets immunologiques documentés qui dépassent leur mécanisme principal sur la neurotransmission cérébrale. Mais la tentation d'extrapoler vers un usage anti-inflammatoire est prématurée et potentiellement trompeuse.
Effets immunomodulateurs documentés
Les ISRS inhibent SERT sur les plaquettes, réduisant leur contenu en sérotonine et leur capacité d'activation. La fluoxétine réduit la production de TNF-α et d'IL-6 dans certains modèles macrophagiques en culture. La sertraline module l'activité des lymphocytes T in vitro. Ces effets sont réels, mais leur pertinence clinique dans les maladies inflammatoires reste mal établie, surtout à des doses thérapeutiques standards.
Le cas fluvoxamine : agonisme sigma-1 et cytokines
La fluvoxamine est un ISRS avec une propriété pharmacologique supplémentaire : un agonisme des récepteurs sigma-1 (Sig-1R), situés à l'interface réticulum endoplasmique–mitochondries. Dans des modèles précliniques, l'activation de Sig-1R réduit la production de cytokines pro-inflammatoires via la régulation du stress du RE et de la voie IRE1α. C'est ce mécanisme, et non l'inhibition du recaptage de la sérotonine, qui est invoqué dans les études sur l'inflammation aiguë. Rosen et al. (Science Translational Medicine, 2019) ont décrit ce mécanisme en contexte préclinique.
L'essai de Lenze et al. (JAMA, 2020), 152 patients randomisés, Covid-19 aigu ambulatoire, a montré une réduction du critère composite de « détérioration clinique » (dyspnée ou hospitalisation, associée à une désaturation < 92 % ou un besoin d'oxygène) avec la fluvoxamine : 0/80 versus 6/72 sous placebo (différence absolue 8,7 %, IC95 % 1,8-16,4 %, p = 0,009 au test du log-rank).
Il ne s'agit pas d'une réduction directe des hospitalisations seules, mais d'un critère composite plus large. Ce signal a été attribué à l'agonisme sigma-1, pas à l'inhibition du recaptage de la sérotonine. Il concerne le Covid-19 aigu, pas le Covid long.
En 2026, l'essai adaptatif Reis et al. (Annals of Internal Medicine), surnommé REVIVE-TOGETHER, a inclus 399 adultes avec fatigue persistante du Covid long (≥ 90 jours) répartis en 3 bras (fluvoxamine 100 mg 2×/j, metformine, placebo) sur 60 jours. La fluvoxamine a montré une réduction significative du score de fatigue (FSS) à J60 (différence moyenne -0,43) maintenue à J90 (-0,58), alors que la metformine n'a montré aucun bénéfice.
C'est le premier RCT positif ciblant spécifiquement la fatigue du Covid long avec la fluvoxamine. Le suivi de 90 jours ne permet pas de conclure sur la durabilité de l'effet, et ce résultat doit être répliqué avant toute extrapolation clinique.
Ne pas confondre les deux essais : Lenze 2020 = Covid-19 aigu (prévention de la détérioration clinique) ; Reis et al. 2026 (REVIVE-TOGETHER) = Covid long établi (réduction de la fatigue à J60/J90). Les effectifs restent modestes dans les deux cas (152 et 399 participants), et aucun essai de phase 3 ne valide à ce jour la fluvoxamine dans le Covid long ou les maladies chroniques auto-immunes. Les ISRS présentent des contre-indications documentées : interactions médicamenteuses via CYP1A2 et CYP2C19, syndrome sérotoninergique, altération plaquettaire, allongement QTc.
La fluvoxamine n'est pas un anti-inflammatoire : c'est une molécule dont l'agonisme sigma-1 modifie la sécrétion de cytokines, une distinction cruciale pour éviter les extrapolations thérapeutiques vers le Covid long ou les maladies auto-immunes.
Pourquoi cette biologie intéresse les maladies chroniques
🟡 Études observationnelles : Covid long, SII, fibromyalgieLes mécanismes décrits ci-dessus ne sont pas purement théoriques. Ils sont observés dans plusieurs pathologies chroniques majeures, où la dysbiose intestinale, la dérégulation de la voie kynurénine et l'appauvrissement en sérotonine forment un modèle mécanistique de plus en plus traçable.
Covid long : un modèle mécanistique étayé
L'étude de Wong et al. (Cell, 2023) a proposé un modèle mécanistique influent du Covid long, associant persistance virale intestinale, inflammation mucosale, réduction de l'absorption du tryptophane, déplétion en sérotonine circulante et altération de la signalisation vagale, avec des déficits cognitifs (« brouillard cérébral ») partiellement réversibles sur modèle murin par supplémentation en tryptophane ou administration de précurseurs sérotoninergiques. La dysbiose n'est cependant pas démontrée comme une étape obligatoire de cette cascade dans l'article original : elle reste une hypothèse en amont, pas une donnée mesurée dans cette étude précise.
Ce modèle a suscité un débat méthodologique. Une relecture critique a signalé que la procédure de centrifugation plasmatique employée par Wong et al. produirait un plasma appauvri en plaquettes, ce qui rendrait les concentrations de sérotonine plasmatique rapportées difficilement interprétables (Anderson et al., 2024). Une cohorte indépendante de patients Covid long n'a par ailleurs pas retrouvé de baisse de la sérotonine sérique par rapport à des témoins sains (Mathé et al., 2024). Ces éléments n'invalident pas l'ensemble du modèle, mais imposent de le considérer comme une hypothèse encore débattue plutôt qu'un mécanisme établi.
Fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique (EM/SFC)
Une méta-analyse portant sur 17 études (De La Torre Canales et al., 2024) rapporte un résultat contre-intuitif. Dans la douleur musculosquelettique généralisée (incluant la fibromyalgie), le tryptophane plasmatique est plus bas que chez les témoins, mais la sérotonine sanguine y est plus élevée, pas plus basse, ce qui souligne que la sérotonine périphérique mesurée dans le sang ne reflète pas directement la signalisation sérotoninergique centrale. Le niveau de preuve de ces études reste qualifié de très faible (GRADE) par les auteurs eux-mêmes.
La dysbiose est documentée séparément dans plusieurs études observationnelles avec réduction des Firmicutes producteurs de butyrate (Lactobacillaceae, Ruminococcaceae). Le lien causal entre dysbiose → ↓ AGCC → ↓ TPH1 → ↓ 5-HT tissulaire → ↑ sensibilité nociceptive n'est pas formellement établi chez l'humain, et les données spécifiques à l'EM/SFC restent nettement plus limitées que celles portant sur la fibromyalgie.
Syndrome de l'intestin irritable (SII)
Le SII est la pathologie où la dysfonction sérotonine–intestin est la mieux caractérisée. Margolis et al. (Gastroenterology, 2021) ont synthétisé deux décennies de données : altération de la signalisation 5-HT4 (motilité réduite dans le SII constipant), hyperactivité 5-HT3 (dans le SII diarrhéique), dysbiose corrélée à la sévérité des symptômes.
Deux médicaments illustrent la traçabilité clinique de ces mécanismes, avec des indications distinctes et plus étroites qu'on ne le pense souvent. L'alosétron, antagoniste 5-HT3, est réservé par les recommandations de l'American College of Gastroenterology (ACG) aux femmes ayant un SII à prédominance diarrhéique sévère après échec des traitements conventionnels ; le prucalopride, agoniste 5-HT4, a son socle de preuves établi dans la constipation chronique idiopathique (recommandation conjointe AGA/ACG), et non spécifiquement dans le SII à prédominance constipation.
Dans le Covid long, la sérotonine fait le lien entre dysbiose intestinale, absorption réduite du tryptophane, dysfonction vagale et symptômes cognitifs, un modèle mécanistique étayé par des données humaines et animales, mais qui ne résume pas à lui seul toute la maladie.
Ce que l'on sait, et ce que l'on ne sait pas encore
Fait établi : la sérotonine est majoritairement produite dans l'intestin, sous influence du microbiote et du métabolisme du tryptophane. L'inflammation peut détourner ce tryptophane vers la voie kynurénine via IDO1, avec des conséquences biologiques traçables sur l'immunité, la signalisation vagale et certains neuromédiateurs.
Hypothèse étayée : dans le Covid long, la fibromyalgie et l'EM/SFC, l'association dysbiose, inflammation chronique et appauvrissement de la signalisation sérotoninergique fournit un modèle cohérent pour relier symptômes digestifs, brouillard mental, douleur et fatigue.
Limite actuelle : ce modèle ne suffit pas à définir un traitement. Les dosages disponibles ne reflètent pas directement la sérotonine cérébrale, le ratio kynurénine/tryptophane reste peu standardisé en pratique, et les ISRS ne doivent pas être extrapolés comme anti-inflammatoires validés dans ces maladies chroniques.
Ce qu'il faut retenir
La sérotonine n'est pas « la molécule du bonheur ». C'est un régulateur systémique dont 90 à 95 % de la production se situe dans l'intestin, sous modulation du microbiote, avec un tryptophane alimentaire qui peut être détourné par une inflammation chronique.
Trois points structurants méritent d'être retenus :
Le microbiote est un acteur direct de la synthèse sérotoninergique. Via les acides gras à chaîne courte (AGCC), notamment le butyrate, il régule la tryptophane hydroxylase 1 (TPH1) dans les cellules entérochromaffines. Une dysbiose n'est pas qu'un problème digestif : elle appauvrit la signalisation vagale et l'immunité mucosale.
L'inflammation chronique détourne le tryptophane. L'indoléamine 2,3-dioxygénase 1 (IDO1), induite par l'interféron gamma (IFN-γ) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), et par le TNF-α, réoriente le tryptophane vers la kynurénine au détriment de la sérotonine. Le ratio kynurénine/tryptophane (KTR) est mesurable dans certains contextes spécialisés, mais son interprétation clinique reste non standardisée hors recherche ou expertise dédiée. Le quinolinate produit est excitotoxique, c'est l'un des ponts entre inflammation systémique et neuroinflammation.
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) ne sont pas des anti-inflammatoires. Leurs effets immunomodulateurs sont réels mais leur extrapolation clinique exige une rigueur mécanistique. La fluvoxamine présente un profil sigma-1 d'intérêt, mais aucune indication validée dans le Covid long ou les maladies chroniques auto-immunes à ce jour.
Pour les patients chroniques, fibromyalgie, Covid long, encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), cette biologie n'est pas une curiosité académique. Elle fournit un cadre mécanistique cohérent pour comprendre pourquoi la nutrition, le microbiote et l'inflammation doivent être pensés ensemble, avant d'envisager toute intervention sur les neuromédiateurs.
À retenir en pratique
Ne cherchez pas à "augmenter la sérotonine" directement sans comprendre le terrain. Dans un contexte de fatigue chronique, Covid long, SII ou fibromyalgie, les leviers les plus rationnels restent d'abord indirects : tolérance digestive, apport protéique suffisant, fibres adaptées au microbiote, réduction des ultra-transformés, sommeil et contrôle des poussées inflammatoires.
Les dosages de sérotonine, tryptophane ou kynurénine ne se lisent pas comme un tableau de bord simple. Ils peuvent être utiles dans certains contextes spécialisés, mais ne justifient pas à eux seuls un complément ou un traitement sérotoninergique.
Si vous prenez un antidépresseur, un triptan, du tramadol, du linézolide, du lithium ou plusieurs compléments actifs, évitez l'automédication sérotoninergique. Le risque d'interaction doit passer avant l'hypothèse mécanistique.
Questions fréquentes
Index PubMed des sources complémentaires : PMID 25259918, PMID 25550456, PMID 25860609, PMID 26805875, PMID 28775986, PMID 29903615, PMID 30237325, PMID 30728287, PMID 31258331, PMID 33180097, PMID 33493503, PMID 37848036, PMID 41911553, PMID 38628604, PMID 39356444, PMID 38803211.
Sources et références
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