Collagène et dysautonomie dans le Covid long
L'article en 1 minute
Le collagène, dans ses types I et III, forme une partie de la paroi des vaisseaux sanguins. Sa fabrication dépend de cofacteurs identifiés : vitamine C, fer, zinc et cuivre.
Un recouvrement de symptômes entre le syndrome d'Ehlers-Danlos et le Covid long est documenté, et la voie TGF-bêta, qui commande le remodelage des tissus, a été retrouvée activée dans les poumons de personnes décédées du Covid aigu.
D'où l'hypothèse d'un remodelage de la matrice vasculaire après l'infection, qui pourrait contribuer à une partie des malaises en position debout. Une petite étude humaine a retrouvé davantage de collagène et une réactivité vasculaire modifiée dans de petites artères après Covid, mais ces données vont plutôt vers un remodelage/une fibrose qu'une démonstration de paroi « laxe » ou « moins tonique ».
Elle n'est pas confirmée. Aucune étude longitudinale ne l'a vérifiée, aucun essai n'a évalué une supplémentation en collagène ou en cofacteurs sur la dysautonomie du Covid long, et transposer des observations pulmonaires aux vaisseaux du reste du corps reste une extrapolation.
À retenir : un mécanisme plausible, documenté par morceaux, et non une chaîne causale démontrée.
Introduction On parle beaucoup du système nerveux autonome, des autoanticorps, de la neuroinflammation pour expliquer la dysautonomie du Covid long. Le collagène, lui, reste rarement nommé. Pourtant, des données suggèrent qu'il joue un rôle structurel dans la fragilité vasculaire et l'instabilité orthostatique que décrivent de nombreuses personnes après l'infection, et que sa synthèse peut être perturbée à plusieurs niveaux.
📖 Termes de référence
- Dysautonomie du Covid long (DCL) = Long COVID autonomic dysfunction
- Syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP) = Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS)
- Matrice extracellulaire (MEC) = Extracellular matrix (ECM)
- Facteur de croissance transformant beta (TGF-bêta) = Transforming growth factor beta (TGF-beta)
- Troubles du spectre de l'hypermobilité (HSD) ≠ syndrome d'Ehlers-Danlos hypermobile (hEDS/SEDh) : deux entités cliniques distinctes, à ne pas confondre.
- Malaise post-effort (MPE) = Post-exertional malaise (PEM)
- Variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) = Heart rate variability (HRV)
Le collagène, tissu de soutien du système vasculaire autonome
🟢 Établi — biochimie structurelleLe collagène est la protéine la plus abondante du corps humain. Ses 28 types identifiés assurent l'intégrité structurelle de la peau, des os, des tendons, mais aussi, et c'est là l'essentiel pour comprendre la dysautonomie, des parois vasculaires.
Les veines et artères contiennent principalement du collagène de type I (mature, résistant) et de type III (immature, plus élastique). Ce sont ces fibres qui maintiennent la tonicité des parois veineuses et permettent aux vaisseaux de résister à la pression orthostatique : quand on se lève, les veines des membres inférieurs doivent activement s'opposer au reflux sanguin gravitationnel. Cette résistance mécanique dépend directement de la qualité de la matrice de collagène.
Structure simplifiée d'une paroi veineuse. Le collagène des couches adventice et media conditionne la résistance mécanique à la pression orthostatique.
Le système nerveux autonome régule la vasomotricité (dilatation/constriction) via les fibres sympathiques qui innervent ces parois. L'hypothèse discutée ici est que, si la matrice du vaisseau est remaniée, le SNA pourrait disposer d'un support mécanique altéré, indépendamment de ses commandes nerveuses. C'est une distinction pédagogique utile : dysautonomie neurogène (problème de commande) versus contribution mécanique vasculaire (problème de support), cette seconde catégorie restant une hypothèse et non une entité clinique établie.
La prolyl 4-hydroxylase (CP4H) est l'enzyme clé qui stabilise la triple hélice du collagène par hydroxylation des résidus proline. Son activité nécessite deux cofacteurs : le fer (Fe2+) et la vitamine C (ascorbate), qui régénère le centre ferreux oxydé pendant la catalyse.[5] Un déficit en vitamine C — même discret et subclinique — peut donc fragiliser la synthèse de collagène vasculaire, indépendamment de toute pathologie.
Covid long : quand TGF-bêta remodèle la matrice
🟠 Association documentée — anatomopathologie pulmonaireL'infection par le SARS-CoV-2 n'est pas sans effet sur la matrice extracellulaire. Des données issues d'études anatomopathologiques montrent une augmentation significative des collagènes de type I et III dans les poumons de personnes décédées de la forme aiguë de la maladie, associée à une activation marquée de la voie TGF-bêta.[2]
La voie TGF-bêta est un régulateur central du remodelage tissulaire : elle active les fibroblastes qui se différencient en myofibroblastes et augmentent la production de collagène. Dans un contexte normal, ce mécanisme participe à la réparation tissulaire. Dans un contexte d'inflammation persistante ou de dérèglement immunitaire — hypothèse fréquemment avancée dans le Covid long — cette voie peut s'emballer et produire un remaniement excessif de la matrice, y compris au niveau vasculaire.
Modèle mécaniste proposé : la cascade TGF-bêta activée par l'inflammation post-COVID peut contribuer à un remaniement de la matrice extracellulaire vasculaire.
Un biomarqueur émergent dans ce contexte est CTHRC1 (Collagen Triple Helix Repeat Containing 1), une glycoprotéine sécrétée qui module le dépôt de collagène via les voies TGF-bêta et Wnt. Des travaux récents suggèrent que CTHRC1 est surexprimée dans les fibroblastes pathogènes de la fibrose post-COVID, et qu'elle pourrait constituer un biomarqueur de l'activité fibrotique.[3] Sa pertinence dans la dysautonomie post-COVID reste à ce stade hypothétique.
Niveau de preuve à situer : la plupart des données disponibles sur le remodelage de la matrice post-COVID proviennent d'études anatomopathologiques pulmonaires (phase aiguë) ou de modèles in vitro. L'extrapolation à la paroi vasculaire systémique dans le Covid long chronique est un mécanisme suspecté, pas encore établi par des études cliniques longitudinales.
Hypermobilité et Covid long : acquise ou préexistante ?
🟠 Association documentée — recouvrement phénotypiqueUn point de confusion circule beaucoup en ligne, qu'il faut clarifier d'emblée : le Covid long ne cause pas de syndrome d'Ehlers-Danlos (SED) ni d'hypermobilité génétique. Plusieurs sous-types de SED ont une cause moléculaire identifiée, par exemple COL5A1/COL5A2 dans le SED classique ou COL3A1 dans le SED vasculaire. La base moléculaire du SED hypermobile (hEDS), le sous-type le plus fréquent, reste en revanche non élucidée dans la majorité des cas et son diagnostic est clinique. Ces affections reposent sur une prédisposition constitutionnelle, mais leurs manifestations peuvent devenir apparentes à des âges différents et évoluer avec le temps.
Ce que le Covid long peut faire, en revanche, c'est produire un phénotype de laxité fonctionnelle, ou décompenser une vulnérabilité conjonctive préexistante jusqu'alors silencieuse. Il ne s'agit pas d'une entité clinique à part entière, mais d'une perte de stabilisation active et proprioceptive, secondaire à des mécanismes multiples et potentiellement réversibles si ceux-ci sont identifiés :
- Dysautonomie → altération du tonus musculaire de base et de la stabilisation articulaire réflexe
- Neuroinflammation → perturbation de la proprioception et du contrôle articulaire réflexe
- Dysfonction mitochondriale → fatigue musculaire précoce, perte de support articulaire actif
- Dérèglement du signal élastine/collagène → réduction du recoil tissulaire normal (voir section suivante)
- Fluctuations hormonales → notamment oestrogènes, facteur de laxité ligamentaire (voir section 5)
En 2023, Wilson a analysé 1 261 personnes atteintes de SED et identifié 15 symptômes communs avec le Covid long, dont les manifestations dysautonomiques.[4] Un recouvrement génomique entre gènes du collagène (ADAMTS2, C1R) et gènes modulant la sévérité du Covid a été décrit. Ce signal ne signifie pas que le Covid long est un SED : il invite plutôt à distinguer hypermobilité simple, HSD, SEDh et tableaux post-infectieux, sans transformer le chevauchement en cause unique.
La distinction est cliniquement importante : un phénotype de laxité fonctionnelle post-COVID est potentiellement réversible si les mécanismes sous-jacents (dysautonomie, MCAS, dérèglement hormonal) sont identifiés et pris en charge. Une hypermobilité génétique (SED hypermobile ou autres sous-types de SED) est constitutionnelle et nécessite une prise en charge spécialisée différente ; le TNXB est associé à une forme distincte, le SED classical-like lié à TNXB, à ne pas confondre avec le SED hypermobile. Étiqueter à tort l'une pour l'autre — dans un sens ou dans l'autre — retarde la prise en charge adaptée.
L'élastine et les mastocytes : un mécanisme sous-estimé
🔴 Signal préliminaire — modèle physiopathologiqueLe collagène n'est pas la seule protéine structurelle du tissu conjonctif vasculaire. L'élastine en est l'autre composant majeur, celle qui confère aux vaisseaux leur capacité de recoil, c'est-à-dire de retour élastique après distension. Une analogie utile : si le collagène est l'armature rigide, l'élastine est le ressort.
Or dans le Covid long, un mécanisme peu discuté concerne les mastocytes. Une hyperactivation mastocytaire est observée dans le contexte MCAS post-COVID, avec libération de médiateurs vasoactifs (notamment l'histamine).[8] L'hypothèse qu'une élastase mastocytaire dégrade suffisamment les fibres d'élastine vasculaire pour produire un effet cliniquement pertinent reste un modèle non démontré : la référence disponible sur le MCAS post-COVID ne documente pas cette chaîne spécifique.
Modèle mécaniste proposé : l'élastase libérée par les mastocytes activés peut dégrader l'élastine vasculaire, réduisant le tonus élastique des vaisseaux et favorisant leur dilatation.
La conséquence fonctionnelle d'une dégradation de l'élastine vasculaire est une plus grande susceptibilité à la dilatation et à la compression. Des cliniciens spécialisés dans le Covid long ont décrit une augmentation des syndromes compressifs vasculaires (syndrome du ligament arqué médian, compressions positionnelles) chez certaines personnes. Cette observation est cohérente avec le mécanisme proposé, mais la chaîne causale complète — de l'activation mastocytaire à la dilatation vasculaire clinique, en passant par la dégradation de l'élastine — n'est pas encore validée comme séquence clinique chez l'humain. Il s'agit d'un modèle mécaniste intégratif, utile pour orienter l'investigation, pas d'une démonstration établie.
De plus, l'histamine libérée par les mastocytes activés peut directement provoquer une vasodilatation, une inflammation articulaire et une douleur migratrice, ce qui peut mimer une présentation pseudo-arthritique sans modification radiologique.[8]
À noter : le syndrome d'activation mastocytaire (SAMA/MCAS) dans le Covid long est un mécanisme hypothétique appuyé par des données observationnelles et des revues de littérature, pas encore par des essais cliniques randomisés. Il ne s'agit pas d'un diagnostic à poser seul : son exploration nécessite un professionnel de santé spécialisé.
De la biologie aux symptômes : orthostatisme, VFC, fatigue
🟠 Association documentée — données cliniques convergentesComment ces mécanismes peuvent-ils se traduire en symptômes concrets ? Plusieurs hypothèses s'articulent.
L'intolérance orthostatique — sensation de malaise ou de tachycardie en se levant — est l'un des symptômes les plus fréquents du Covid long. Elle peut résulter de plusieurs mécanismes : hypovolémie, pooling veineux, défaut de vasoconstriction périphérique, activation sympathique compensatrice excessive ou anomalies baroréflexes. Une petite étude vasculaire humaine post-COVID a retrouvé davantage de collagène et une réactivité modifiée dans de petites artères ; elle n'établit pas que les parois veineuses des membres inférieurs deviennent structurellement laxes, mais elle suggère qu'un remodelage vasculaire pourrait, par un mécanisme encore à préciser, contribuer au pooling périphérique chez certaines personnes.[11]
La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC/HRV) est un marqueur de la régulation autonome cardiaque. Plusieurs études rapportent des altérations de la VFC après Covid, avec des hypothèses mécaniques multiples : neuroinvasion autonome, neuropathie cardiaque autonome, inflammation vagale, mais les résultats restent hétérogènes selon les cohortes et les indices mesurés.[1] La contribution du support vasculaire (qualité du collagène artériel et de la compliance vasculaire) à ces variations reste hypothétique et peu documentée.
Le malaise post-effort (MPE) — aggravation des symptômes après un effort physique ou cognitif même modéré — peut s'inscrire dans ce cadre : un système vasculaire moins capable d'adapter rapidement son tonus à l'effort génère une inadéquation débit/demande qui se manifeste par une symptomatologie retardée.
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Pistes nutritionnelles : les cofacteurs de la synthèse
🟢 Établi — biochimie nutritionnelleCet article présente des mécanismes scientifiques et des liens entre collagène et dysautonomie. Les informations fournies ne constituent pas un conseil médical individualisé.
À retenir : La dysautonomie transforme des gestes simples en stress physiologique invisible ici.
① Troubles circulatoires : en cas de dysautonomie sévère ou POTS, l'impact du collagène sur la compliance vasculaire doit être évalué médicalement (risques hémodynamiques).
② Qualité et dosage : les suppléments de collagène varient énormément en composition et biodisponibilité ; privilégier les formes hydrolysées avec études cliniques documentées.
③ Interactions alimentaires : la prise simultanée avec des anticoagulants ou en cas d'allergie aux protéines marines/bovines nécessite une attention particulière (risques allergiques ou d'interactions).
En cas de symptômes dysautonomiques, parlez-en à votre professionnel de santé avant toute supplémentation.
Cadrage préalable : cette section décrit des prérequis biologiques de la synthèse du collagène, pas une stratégie validée de traitement du Covid long. Aucune donnée clinique n'établit qu'agir sur ces cofacteurs améliore la dysautonomie post-COVID. Il s'agit de bases nutritionnelles générales, à discuter avec un professionnel de santé avant toute adaptation.
La synthèse de collagène est un processus biochimique multi-étapes qui requiert plusieurs cofacteurs. En contexte de Covid long, où l'état nutritionnel peut être altéré (anorexie, dépenses augmentées, mauvaise absorption), veiller à leur apport adéquat est une base rationnelle.
Vitamine C (ascorbate)
La vitamine C est le cofacteur le plus documenté de la synthèse de collagène. Elle est indispensable au cycle catalytique de la prolyl 4-hydroxylase (CP4H) : elle réduit le fer ferreux oxydé (Fe3+ → Fe2+) pour réactiver l'enzyme après chaque cycle. Sans ascorbate en quantité suffisante, la CP4H s'inactive progressivement et la stabilisation de la triple hélice du collagène est compromise.[5]
Des données suggèrent par ailleurs que la vitamine C agit aussi comme cofacteur des dioxygénases Fe/alpha-KG, une large famille d'enzymes incluant des régulateurs épigénétiques.[7] Son rôle ne se limite donc pas au collagène structurel, pertinent dans un contexte où la reprogrammation épigénétique post-virale est discutée.
Un point de nuance important, souvent ignoré : si la carence en vitamine C est délétère pour la synthèse du collagène et la fonction endothéliale, la supplémentation systématique ne confère pas de protection cardiovasculaire démontrée en population générale. Les grands essais randomisés (Physicians' Health Study II) et les méta-analyses disponibles ne montrent pas de réduction des événements majeurs (infarctus, AVC) à 500–1000 mg/j.
L'effet sur les biomarqueurs endothéliaux existe, mais reste surtout observable chez les personnes carencées ou à haut risque métabolique, ce qui est précisément le profil de nombreuses personnes en condition inflammatoire chronique. Le message pratique : veiller à un apport adéquat est rationnel ; supplémenter à haute dose sans évaluer le statut de base l'est moins.[10]
Glycine et proline
La triple hélice du collagène est constituée à environ 33 % de glycine (Gly-X-Y répété) et contient une forte proportion de proline et d'hydroxyproline. En contexte de catabolisme élevé — courant dans le Covid long avec inflammation chronique — la disponibilité de ces acides aminés non essentiels peut devenir un facteur limitant. Les apports alimentaires en protéines de qualité (notamment gélatine/collagène hydrolysé, bouillon d'os, viandes) constituent la source principale.
Oestrogènes, relaxine et laxité ligamentaire
Le rôle des hormones sexuelles sur le tissu conjonctif est documenté, en particulier chez les femmes, ce qui est pertinent pour l'audience Boussole (majorité féminine, période périménopausique). Une méta-analyse de 2025 incluant 54 études a montré que le 17bêta-oestradiol réduit la production de procollagènes I et III dans les fibroblastes ligamentaires, et que la relaxine modifie les propriétés mécaniques de plusieurs ligaments.[9]
Les fluctuations hormonales liées à la grossesse, à la contraception orale ou à la ménopause peuvent donc affecter la stabilité ligamentaire. Dans le contexte du Covid long, des dérèglements hormonaux post-viraux peuvent potentiellement amplifier cette laxité acquise.
Cuivre (et le rôle plus périphérique du zinc)
Le cuivre est le cofacteur catalytique des lysyl oxydases (LOX), enzymes qui réticulent les fibres de collagène et d'élastine pour leur conférer leur résistance mécanique finale ; un déficit en cuivre peut donc produire un collagène structurellement incomplet même si sa synthèse quantitative est normale. Le zinc intervient de façon plus indirecte dans la réparation tissulaire et l'activité de certaines métalloprotéases matricielles, mais n'est pas un cofacteur catalytique de LOX ; le manganèse intervient dans d'autres voies enzymatiques et ne doit pas non plus être présenté comme cofacteur LOX.
Pour aller plus loin sur la dysautonomie et le SNA dans le Covid long : Comprendre la dysautonomie post-COVID et POTS et Covid long.
🧩 Ce que l'on sait, et ce que l'on ne sait pas encore
Établi : le collagène (types I et III) est un composant structurel majeur des parois vasculaires. Sa synthèse nécessite des cofacteurs bien identifiés : vitamine C et fer pour l'hydroxylation du procollagène, cuivre pour la réticulation via les lysyl oxydases (LOX). La voie TGF-bêta est activée dans les poumons de personnes décédées du Covid aigu.
Encourageant mais incomplet : le recouvrement phénotypique entre SED et Covid long est documenté (Wilson, 2023). L'hypothèse d'une laxité vasculaire fonctionnelle post-infectieuse est biologiquement cohérente mais non confirmée par des études cliniques longitudinales. L'hyperactivation mastocytaire et la dégradation de l'élastine sont des modèles proposés.
Non démontré : aucun essai clinique n'a évalué l'effet d'une supplémentation en collagène, vitamine C ou cofacteurs sur la dysautonomie du Covid long ; une revue de portée sur les traitements de la dysautonomie post-COVID ne mentionne d'ailleurs pas cette piste.[6] L'extrapolation des données pulmonaires au compartiment vasculaire systémique reste hypothétique.
Ce qu'il faut retenir
Le collagène vasculaire est un acteur structurel sous-estimé de la dysautonomie post-COVID. Les données actuelles suggèrent que le remodelage de la matrice extracellulaire (via le facteur de croissance transformant bêta (TGF-bêta), élastase mastocytaire, fluctuations hormonales) peut fragiliser le support mécanique des vaisseaux et aggraver l'intolérance orthostatique. Les cofacteurs de la synthèse du collagène (vitamine C, glycine, cuivre) sont bien établis en biochimie ; leur impact spécifique sur la dysautonomie du Covid long reste à démontrer par des essais interventionnels.
Ne transformez pas l'hypothèse collagène en protocole automatique. Les leviers les plus prudents sont d'abord l'évaluation de l'intolérance orthostatique, l'apport alimentaire en protéines et cofacteurs, puis la discussion médicale si des signes d'hypermobilité, de fragilité vasculaire ou de carence sont présents.
Questions fréquentes
Quel est le rôle de l'élastine dans la dysautonomie du Covid long ?
L'élastine est la protéine qui confère aux vaisseaux leur capacité de recoil élastique après distension. Les mastocytes peuvent contribuer aux symptômes vasomoteurs du Covid long par la libération de médiateurs comme l'histamine. Une dégradation cliniquement pertinente de l'élastine vasculaire par des protéases mastocytaires reste en revanche un modèle hypothétique, non démontré chez l'humain dans le Covid long, et le lien avec les syndromes compressifs vasculaires n'est pas établi.
Comment distinguer une hypermobilité génétique d'un phénotype de laxité post-COVID ?
L'hypermobilité génétique (syndrome d'Ehlers-Danlos, déficit en ténascine-X…) est présente dès la naissance, structurelle et non réversible. Le Covid long peut produire un phénotype de laxité fonctionnelle — perte de stabilisation active, proprioceptive et musculaire — secondaire à des mécanismes dysautonomiques, inflammatoires et hormonaux potentiellement réversibles. Il ne s'agit pas d'une entité clinique distincte mais d'un tableau fonctionnel. Le Covid long ne cause pas de SED, mais peut révéler ou aggraver une vulnérabilité conjonctive préexistante silencieuse. L'évaluation doit être réalisée par un professionnel de santé spécialisé.
Quel lien y a-t-il entre le collagène et la dysautonomie dans le Covid long ?
Un remaniement de la matrice extracellulaire vasculaire, impliquant la voie TGF-bêta, est documenté après infection par le SARS-CoV-2 ; une petite étude humaine a également retrouvé davantage de collagène et une réactivité vasculaire modifiée dans de petites artères après Covid. Ces données montrent qu'un remodelage vasculaire existe chez certaines personnes, mais elles ne démontrent pas qu'il cause une instabilité des parois veineuses ni l'intolérance orthostatique du Covid long : ce lien reste une hypothèse à confirmer.
Les personnes hypermobiles sont-elles plus vulnérables au POTS post-COVID ?
Des travaux préliminaires suggèrent un recouvrement génomique entre les syndromes d'Ehlers-Danlos (qui impliquent des variants de gènes du collagène) et le Covid long, avec des symptômes dysautonomiques communs. Cette association est un signal en cours d'investigation et ne constitue pas une causalité établie. Une personne hypermobile qui développe un Covid long devrait en informer son professionnel de santé pour une évaluation du tissu conjonctif.
La vitamine C peut-elle aider à la synthèse du collagène dans le Covid long ?
La vitamine C est un cofacteur indispensable des prolyl hydroxylases, enzymes nécessaires à la stabilisation de la triple hélice du collagène. Un apport adéquat est une condition de base pour la synthèse normale du collagène. Cela dit, cofacteur indispensable ne signifie pas que la supplémentation soit protectrice en population générale : les grands essais randomisés disponibles ne montrent pas de réduction des événements cardiovasculaires avec une supplémentation standard.
En contexte de Covid long — où l'état inflammatoire chronique peut favoriser une déplétion subclinique — assurer un apport alimentaire suffisant est une base rationnelle. Toute supplémentation ciblant un bénéfice spécifique dans le Covid long reste du domaine de la recherche.
Le collagène hydrolysé en poudre peut-il aider contre la dysautonomie ?
Aucune donnée clinique ne valide l'usage du collagène hydrolysé dans la dysautonomie du Covid long. Son intérêt théorique repose sur l'apport en glycine et proline comme précurseurs de la synthèse endogène. Il ne s'agit pas d'un complément ciblant directement le système nerveux autonome, mais d'un substrat nutritionnel parmi d'autres.
Comment la VFC (HRV) est-elle liée au collagène vasculaire ?
La VFC reflète la modulation autonome de la fréquence cardiaque. Sa relation avec le collagène vasculaire est indirecte : une compliance artérielle réduite (liée à un remodelage de la matrice) peut modifier la charge de travail cardiaque et donc les signaux baroréflexes qui conditionnent la VFC. Ce mécanisme est biologiquement plausible mais reste un modèle hypothétique dans le contexte du Covid long.
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Essayer gratuitementSources
- Schnekenberg L et al. Assessment and Therapeutic Modulation of Heart Rate Variability: Potential Implications in Patients with COVID-19. J Cardiovasc Dev Dis. 2023. Schnekenberg et al., 2023 — PubMed PMID 37504553 · DOI
- Vaz de Paula CB et al. COVID-19: Immunohistochemical Analysis of TGF-beta Signaling Pathways in Pulmonary Fibrosis. Int J Mol Sci. 2021. Vaz de Paula et al., 2021 — PubMed PMID 35008594 · DOI
- Mukhatayev Z et al. CTHRC1: An Emerging Hallmark of Pathogenic Fibroblasts in Lung Fibrosis. Cells. 2024. Mukhatayev et al., 2024 — PubMed PMID 38891078 · DOI
- Wilson GN. A Clinical Qualification Protocol Highlights Overlapping Genomic Influences and Neuro-Autonomic Mechanisms in Ehlers-Danlos and Long COVID-19 Syndromes. Curr Issues Mol Biol. 2023. Wilson, 2023 — PubMed PMID 37504295 · DOI
- Vasta JD & Raines RT. Human Collagen Prolyl 4-Hydroxylase Is Activated by Ligands for Its Iron Center. Biochemistry. 2016. Vasta & Raines, 2016 — PubMed PMID 27183028 · DOI
- Treadwell JR et al. Treatments for Long COVID autonomic dysfunction: a scoping review. Clin Auton Res. 2024. Treadwell et al., 2024 — PubMed PMID 39658729 · DOI
- Cimmino L et al. Vitamin C in Stem Cell Reprogramming and Cancer. Trends Cell Biol. 2018. Cimmino et al., 2018 — PubMed PMID 29724526 · DOI
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