L'œil dans le Covid long, l'EM/SFC et la fibromyalgie

IntroductionVoir flou par moments, ne plus tenir dix minutes de lecture, supporter mal la lumière : ces plaintes reviennent souvent dans le Covid long, l'EM/SFC et la fibromyalgie, alors que l'examen ophtalmologique revient normal. La recherche commence à regarder ailleurs, du côté des petites fibres nerveuses de la cornée, de la pupille et de la microcirculation rétinienne. Cet article fait le partage entre ce que ces travaux montrent réellement, ce qu'il faut écarter avant eux, et ce qu'ils ne permettent pas encore de conclure.

Voir devient difficile, et l'examen ophtalmologique est normal

Une acuité visuelle mesurée à 10/10 n'exclut ni une atteinte des petites fibres nerveuses de la cornée, ni un trouble de la vision binoculaire, ni un dérèglement de la régulation autonome de l'œil.

Vision qui se brouille par moments, difficulté à faire la mise au point, fatigue après quelques minutes de lecture, gêne à la lumière, sensation de sable dans les yeux, lignes qui sautent. Ces plaintes reviennent souvent chez les personnes vivant avec un Covid long, une encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) ou une fibromyalgie. Et pourtant, la consultation ophtalmologique de routine, qui mesure l'acuité et examine le fond d'œil, revient fréquemment normale.

Ce décalage n'est pas une preuve que le symptôme est imaginaire : il indique que l'examen courant ne mesure pas la fonction en cause. Lire un texte, maintenir une image nette à 40 centimètres, s'adapter à un changement de luminosité ou stabiliser le regard pendant un mouvement sont des tâches qui mobilisent des structures que l'acuité visuelle ne teste pas.

Avant d'accuser la maladie : ce qu'il faut écarter d'abord

À partir de la quarantaine, une vision qui se brouille est d'abord une presbytie qui débute, une correction inadaptée ou une sécheresse d'origine hormonale ou médicamenteuse, bien avant d'être un signe de la maladie chronique.

C'est le piège le plus courant, et le plus coûteux. Quand une maladie chronique occupe tout l'espace, chaque symptôme nouveau lui est spontanément attribué. Pourtant, les causes ordinaires ne disparaissent pas parce qu'on est malade par ailleurs : elles deviennent simplement plus difficiles à voir.

Plusieurs situations ordinaires expliquent une grande partie des plaintes visuelles à cet âge, et chacune se corrige. La presbytie devient souvent perceptible au début ou au milieu de la quarantaine, et se manifeste d'abord par une fatigue de lecture le soir plutôt que par un flou franc. Une correction optique ancienne de deux ou trois ans peut produire un tableau proche.

La sécheresse oculaire est très fréquente à la périménopause, et une large étude de population néerlandaise portant sur près de 80 000 adultes la retrouve associée de façon indépendante au sexe féminin, au port de lentilles, à la fibromyalgie et au syndrome de fatigue chronique^[20].

• Réfraction et presbytie : une mesure de la vue de moins de deux ans, avec correction de près adaptée à votre distance de travail réelle.
• Surface oculaire : sécheresse, blépharite, dysfonction des glandes de Meibomius, très souvent sous-diagnostiquées.
• Traitements en cours : la section 5 y revient en détail, c'est une cause majeure et réversible.
• Causes générales : anomalie de la glycémie, syndrome de Gougerot-Sjögren, dysthyroïdie, à rechercher selon le contexte clinique.

La cornée, fenêtre sur les petites fibres nerveuses

La cornée est l'un des tissus les plus densément innervés du corps, et la microscopie confocale permet d'y observer les petites fibres nerveuses sans prélèvement, ce qui en fait la porte d'entrée la plus étudiée de ces trois maladies.

La microscopie confocale cornéenne est un examen de contact, réalisé après anesthésie locale, qui produit des images du plexus nerveux situé sous l'épithélium. On y mesure la densité des fibres, leur longueur, leurs ramifications, leur tortuosité, et le nombre de cellules dendritiques, qui sont des cellules du système immunitaire présentes dans les processus inflammatoires.

En fibromyalgie, le signal est le plus reproduit des trois maladies : plusieurs études contrôlées retrouvent une réduction d'au moins un paramètre du plexus nerveux cornéen, avec des résultats qui varient beaucoup d'un travail à l'autre.

Dans l'EM/SFC, la situation est très différente, et c'est le point le plus souvent mal rapporté. Une seule étude contrôlée a mesuré les fibres cornéennes dans cette maladie, et elle ne trouve aucune réduction de densité ni de longueur. Ce travail espagnol a comparé 30 personnes en condition post-Covid, 30 personnes avec un EM/SFC et 30 témoins appariés sur l'âge et le sexe. Densité, longueur, ramifications, surface et largeur des fibres ne diffèrent pas entre les groupes. Le seul paramètre significativement altéré est la tortuosité, c'est-à-dire la sinuosité du trajet des fibres^[1].

Un essai danois en cours inclut cet examen comme critère exploratoire chez 104 femmes, mais aucun résultat n'est encore disponible^[21].

Après un Covid, les données sont plus nombreuses, et elles penchent nettement d'un côté : trois équipes sur quatre décrivent une perte de fibres accompagnée de cellules immunitaires plus nombreuses, la quatrième ne retrouvant qu'une tortuosité.

Sécheresse, douleur neuropathique, ou les deux ?

Des symptômes oculaires intenses avec des signes de surface modestes évoquent une composante neuropathique plutôt qu'un simple manque de larmes, mais les deux mécanismes peuvent coexister.

La sécheresse oculaire classique est un problème de surface : le film lacrymal est insuffisant ou instable, l'épithélium souffre, et les tests le montrent. La douleur neuropathique cornéenne est un problème de nerf : les fibres sensitives de la cornée transmettent un message de douleur disproportionné, voire en l'absence de lésion visible. Les deux produisent la même plainte, et appellent des approches différentes.

Une étude américaine contrôlée a mesuré cette dissociation dans l'EM/SFC, et c'est à ce jour la seule. Chez 124 vétérans, dont 32 remplissaient les critères de consensus canadiens pour l'EM/SFC, les scores de gêne oculaire, de douleur et de douleur neuropathique de l'œil étaient nettement plus élevés que chez les témoins, alors que les paramètres objectifs de la surface oculaire et les marqueurs sanguins d'inflammation étaient globalement comparables. Les auteurs concluent que des mécanismes situés au-delà de la surface oculaire contribuent aux symptômes^[9].

Cette étude appelle une réserve importante avant d'être transposée : elle porte sur une population de vétérans, à 89 % masculine, d'âge moyen 55 ans. Le profil de la population la plus concernée par l'EM/SFC, majoritairement féminine et plus jeune, n'a pas été étudié de cette façon. L'étude allemande sur la fibromyalgie apporte un élément convergent : dans cette maladie, les paramètres du plexus cornéen ne différaient pas entre les personnes ayant une sécheresse et celles qui n'en avaient pas, ce qui suggère que l'atteinte nerveuse et la sécheresse de surface sont deux phénomènes distincts^[10].

Ce que votre ordonnance fait à vos yeux

Plusieurs traitements couramment utilisés dans ces trois maladies peuvent réduire la sécrétion lacrymale ou gêner la mise au point de près. Pour certains, l'effet est pharmacologiquement prévisible ; pour d'autres, il s'agit d'une association observée ou d'un effet indirect.

C'est la partie la plus souvent absente des articles consacrés à l'œil, et pourtant la plus directement actionnable. La glande lacrymale et le muscle ciliaire, qui commande la mise au point de près, sont tous deux sous commande cholinergique, via des récepteurs muscariniques. Une activité antimuscarinique suffisante peut donc réduire la production de larmes et l'amplitude d'accommodation, avec une intensité qui varie selon la molécule, la dose et la personne. Les rapports internationaux consacrés à la sécheresse oculaire d'origine iatrogène recensent de nombreux traitements généraux capables de l'induire^[23][24].

L'effet ne se répartit pas également entre les classes, et cette nuance compte pour interpréter votre propre situation. Les antidépresseurs tricycliques, comme l'amitriptyline, portent une activité antimuscarinique franche mais variable d'une molécule à l'autre. Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ou de la sérotonine et de la noradrénaline sont associés à la sécheresse oculaire dans les données disponibles, mais par des mécanismes qui ne se réduisent pas au blocage muscarinique.

Cette même donnée pharmacologique est aussi une clé de lecture des études citées dans cet article. Le contrôle des traitements varie beaucoup d'un travail à l'autre, et se vérifie étude par étude. L'équipe turque qui a mesuré le réflexe pupillaire après un Covid excluait explicitement toute molécule susceptible de modifier la réponse de la pupille^[3]. L'étude espagnole sur les fibres cornéennes, elle, ne décrit aucun ajustement pharmacologique, dans une cohorte à 90 % féminine dont le groupe EM/SFC évoluait depuis 66 mois en moyenne^[1].

Pupille, accommodation, convergence et traitement visuel

Sur la pupille, les trois maladies ne se ressemblent pas du tout : le signal est reproduit dans plusieurs cohortes après un Covid, dont certaines seulement définies comme Covid long, l'unique étude disponible est négative dans l'EM/SFC, et aucun travail dédié n'existe en fibromyalgie.

La pupille est un des rares endroits du corps où la commande autonome s'observe directement. La branche sympathique la dilate, la branche parasympathique la resserre. Mesurer sa réaction à un flash lumineux calibré, ce qu'on appelle la pupillométrie dynamique, donne donc une image indirecte de cette régulation.

Après un Covid, plusieurs équipes indépendantes retrouvent une anomalie de la contraction pupillaire, sur des cohortes et avec des appareils différents.

Une nuance de la première étude mérite d'être lue attentivement, parce qu'elle limite ce qu'on peut en conclure : l'allongement de la latence était présent aussi bien chez les personnes ayant des symptômes persistants que chez celles qui n'en avaient plus, sans différence entre les deux. Seule la durée de contraction séparait ces deux groupes^[3]. Une partie du signal marque donc l'infection passée, pas la maladie qui persiste.

Dans l'EM/SFC, l'unique étude ayant mesuré ce réflexe ne trouve rien : ni sur les diamètres, ni sur la latence, ni sur les vitesses de contraction et de dilatation, ni sur le temps de récupération^[1].

En fibromyalgie, aucune étude de pupillométrie dédiée n'a été identifiée. La seule donnée approchante vient d'un travail canadien d'imagerie cérébrale : le diamètre pupillaire de base y était plus grand chez 26 femmes fibromyalgiques que chez les témoins, mais la dilatation en réponse à un stimulus douloureux atteignait des niveaux comparables dans les deux groupes^[19]. Il s'agit d'un marqueur d'éveil et de vigilance, pas d'une anomalie du réflexe lumineux.

Sur la vision binoculaire, l'EM/SFC est au contraire la maladie la mieux documentée des trois. Une équipe belge a comparé 41 personnes avec un syndrome de fatigue chronique à 41 témoins appariés sur l'âge et le sexe, avec un examen orthoptique complet : amplitudes de fusion réduites, capacité de convergence réduite et plage d'accommodation réduite, les trois statistiquement significatifs, avec un p inférieur à 0,001^[6]. C'est précisément ce qui rend la lecture prolongée difficile alors que l'acuité reste normale.

Après un Covid, l'étude suédoise de 2026 décrit des troubles de la vision de près et des déviations oculaires, mais sans mesure orthoptique comparable à celle des travaux belges^[2].

Reste un quatrième niveau, celui du traitement de l'image par le cerveau. Il explique les gênes qu'aucun examen de l'œil ne retrouve. Une équipe britannique a montré que des personnes atteintes d'encéphalomyélite myalgique rapportaient davantage de distorsions visuelles face à des motifs répétitifs que des témoins appariés, sur un effectif de 20 contre 20^[7].

En fibromyalgie, une équipe américaine a mesuré chez 24 femmes un seuil d'inconfort et un seuil d'intolérance à la lumière significativement plus bas que chez 24 témoins, en excluant la migraine, la sécheresse oculaire et les molécules modifiant la pupille. Le statut fibromyalgique restait prédictif de ce seuil alors que la sensibilité à la douleur de pression ne l'était plus^[8].

La rétine, tissu neural et microcirculation

La rétine appartient au système nerveux central et fait partie des rares tissus où la microcirculation s'observe directement, sans aucun prélèvement.

Deux examens différents explorent deux choses différentes. La tomographie par cohérence optique, ou OCT, mesure l'épaisseur des couches nerveuses de la rétine. L'angiographie par cohérence optique, ou OCT-A, cartographie les capillaires et mesure leur densité. Une troisième approche, l'analyse vasculaire dynamique, mesure la capacité des vaisseaux rétiniens à se dilater en réponse à une lumière clignotante, ce qui teste le couplage entre l'activité nerveuse et le débit sanguin local.

Dans le Covid long, l'étude la plus large a été publiée le 19 août 2026, trois semaines avant cet article. Une équipe munichoise a comparé 102 personnes en syndrome post-Covid, 102 personnes rétablies après infection et 96 personnes jamais infectées, avec pondération par score de propension et ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaire.

La dilatation veineuse induite par une lumière clignotante y est réduite chez les personnes en syndrome post-Covid, 3,7 % contre 4,8 %, les artérioles rétiniennes sont plus étroites et le rapport entre artérioles et veinules est abaissé.

Des marqueurs sanguins d'inflammation et de souffrance de l'endothélium, IL-6, ICAM-1 et VCAM-1, y sont également élevés^[25]. Un travail antérieur de plus petite taille, 41 personnes contre 41, allait déjà dans ce sens^[13]. Les mesures faites par OCT-A, elles, restent hétérogènes. Une autre équipe allemande retrouve une densité vasculaire réduite dans un plexus capillaire précis chez 173 personnes^[14], mais avec un groupe témoin de 28 personnes en moyenne dix ans plus jeunes, ce qui pèse sur l'interprétation puisque la densité capillaire diminue avec l'âge.

Une équipe britannique n'a retrouvé, elle, aucune différence entre 40 personnes et 40 témoins, ni sur la microcirculation ni sur les couches rétiniennes, quinze mois après l'infection^[15].

Pour l'EM/SFC, la donnée la plus solide disponible vient de cette même étude, et elle est indirecte. Parmi les 102 personnes en syndrome post-Covid, 62 remplissaient aussi les critères de l'EM/SFC, et ce sont elles qui présentaient les altérations microvasculaires les plus marquées, avec une capacité de discrimination correcte mais très insuffisante pour un test, une aire sous la courbe de 0,79^[25]. Aucune cohorte d'EM/SFC sans antécédent de Covid n'a été identifiée : rien ne permet donc d'étendre ce résultat à un EM/SFC d'une autre origine.

En fibromyalgie, les études qui ont exploré la vascularisation de la rétine ne disent pas la même chose, et la plus récente contredit les précédentes.

Ce qui est réellement documenté dans les trois maladies

Les trois maladies ne sont pas au même stade de connaissance, et l'écart mesure surtout le nombre d'équipes qui les ont étudiées, pas l'importance du mécanisme.

Ce tableau rassemble ce que les études contrôlées disponibles permettent d'écrire, domaine par domaine. Il ne comporte pas de notation en croix ou en étoiles : une échelle de ce type ferait passer un manque de recherche pour une absence de mécanisme.

Une précision de vocabulaire décide de la lecture de tout ce tableau : les populations étudiées ne sont pas les mêmes d'une étude à l'autre. Une cohorte de personnes ayant eu un Covid, une cohorte de Covid long diagnostiqué, et une cohorte sélectionnée sur des plaintes oculaires apparues après un Covid décrivent trois groupes différents.

L'étude suédoise de 2026, l'une des plus complètes du corpus sur le phénotypage oculaire, compare des personnes gênées visuellement à des personnes remises et sans plainte oculaire, et non à des témoins jamais infectés : elle isole donc ce qui distingue un post-Covid qui voit mal d'un post-Covid qui voit bien^[2].

Ces ressemblances entre les trois maladies ne prouvent pas une cause unique. Elles suggèrent que certaines voies, petites fibres nerveuses, régulation autonome, inflammation neuro-immune et microcirculation, peuvent être perturbées dans plusieurs syndromes distincts, éventuellement pour des raisons différentes.

Peut-on déjà s'en servir comme test ?

Aucun de ces examens ne constitue aujourd'hui un test diagnostique du Covid long, de l'EM/SFC ou de la fibromyalgie, et plusieurs éléments manquent avant qu'un seul puisse le devenir.

Un marqueur utilisable en pratique doit réunir des conditions précises : donner le même résultat d'un appareil à l'autre et d'un centre à l'autre, disposer de valeurs de référence dans la population générale, et rester interprétable malgré l'âge, la myopie, la sécheresse oculaire, un diabète, un glaucome ou une autre neuropathie. Aucun des examens décrits ici ne remplit encore cet ensemble.

Deux limites méritent d'être connues, parce qu'elles ne se voient pas dans les résumés d'études. D'abord, le paramètre le plus discriminant de l'étude espagnole, la tortuosité, n'est pas calculé par le logiciel standard qui a produit tous les autres paramètres : il vient d'un algorithme développé par l'équipe elle-même^[1]. Sa comparabilité d'un centre à l'autre n'est donc pas établie.

Ensuite, les performances annoncées, souvent situées entre 77 et 91 %, proviennent de validations internes aux cohortes qui ont servi à construire les modèles^[2][4]. Ces travaux comportent une validation interne, mais aucune validation externe indépendante n'est rapportée : elle devra être conduite de façon prospective, dans des cohortes distinctes, avant tout usage diagnostique.

À cela s'ajoute l'accessibilité réelle. La microscopie confocale cornéenne n'est pas un examen de routine et reste disponible surtout dans des centres spécialisés. La pupillométrie dynamique et l'OCT-A existent en pratique clinique, mais pour d'autres indications, et leur interprétation dans ces maladies n'est pas standardisée. Un bilan orthoptique, en revanche, est bien plus largement disponible, et il repose sur des mesures validées depuis longtemps.

Quand la vision s'éteint en passant debout

Une vision qui grise ou s'éteint quelques secondes au moment de se lever, avec vertige et retour à la normale une fois allongée, oriente vers une baisse transitoire de la perfusion du cerveau plutôt que vers une atteinte de l'œil.

Se mettre debout déplace vers le bas du corps une part importante du volume sanguin. Le retour veineux diminue, le débit cardiaque avec lui, et la circulation cérébrale doit amortir cette chute. Chez des témoins en bonne santé soumis à un test d'inclinaison, le débit cardiaque baisse d'environ 10 % et le débit sanguin cérébral de 6 % seulement^[32]. En position simplement assise, ce dernier ne bouge pratiquement pas^[33].

Dans un sous-groupe important de personnes atteintes d'EM/SFC, cet amortissement ne se fait plus. Une équipe néerlandaise a mesuré en même temps le débit cardiaque et le débit sanguin cérébral chez 534 personnes atteintes d'EM/SFC, en ne retenant que celles dont la réponse de fréquence cardiaque et de pression artérielle au test était classée normale, donc en excluant les POTS, les hypotensions orthostatiques et les malaises.

488 d'entre elles, soit 91 % de ce groupe sélectionné, présentaient une baisse anormale du débit cérébral, de 29 % en moyenne, avec une baisse du débit cardiaque de 28 %^[32].

Le rapport entre ces deux chiffres compte davantage que chacun pris isolément. Chez ces 488 personnes, la baisse du débit cérébral suivait celle du débit cardiaque presque unité pour unité, là où les témoins amortissaient une chute pourtant bien plus faible. Les auteurs interprètent cette proportion de un pour un comme le signe d'une compensation vasculaire cérébrale insuffisante, et proposent une atteinte de l'endothélium des vaisseaux comme explication possible.

Ni la dilatation des artérioles cérébrales ni la fonction endothéliale n'ont été mesurées directement dans ce travail, et ses auteurs écrivent dans leurs limites qu'ils ne peuvent pas départager les mécanismes en jeu.

Une fréquence cardiaque et une pression artérielle normales pendant un test orthostatique ne garantissent donc pas que le débit cérébral soit préservé. C'est précisément ce groupe qui a été étudié ici : ces 534 personnes avaient toutes une réponse de pouls et de tension classée normale. Un examen qui ne mesure que ces deux paramètres peut se révéler rassurant sans avoir regardé ce qui pose problème.

Un second résultat déplace une consigne courante. La même équipe a mesuré 100 personnes atteintes d'EM/SFC sévère en position simplement assise, sans station debout : le débit cérébral y baissait déjà de 24,5 %, contre 0,4 % chez les témoins, sans variation de la tension ni du pouls^[33]. Être assise suffisait donc à provoquer l'anomalie, alors que leur débit mesuré en position allongée était comparable à celui des témoins. Les dix participantes qui ne rapportaient aucune gêne à la station debout dans leur vie quotidienne faisaient exception, avec un profil de témoin.

Après un Covid, ni la mesure ni le mécanisme décrits ne sont les mêmes. Une petite série de neuf personnes explorées à Boston retrouve une baisse de 20 % de la vitesse du flux dans l'artère cérébrale moyenne, mesurée par Doppler transcrânien, contre 3 % chez les témoins, et chez six d'entre elles sans aucune accélération du pouls^[34]. Cette baisse y était indépendante du gaz carbonique expiré, alors qu'elle en dépendait chez les personnes atteintes de POTS du même travail, et les auteurs interprètent ce profil comme compatible avec une contraction persistante des petites artères cérébrales.

Une vitesse de flux n'est pas un débit, puisqu'elle dépend aussi du calibre du vaisseau : ces 20 % ne s'additionnent pas aux 29 % du paragraphe précédent. Neuf personnes, c'est peu : ce résultat oriente, il ne conclut pas.

Dans le POTS, une boucle supplémentaire a été décrite, sur des sous-groupes précis. Environ la moitié des personnes de ces cohortes présentent un gaz carbonique abaissé en position debout^[35], et un gaz carbonique bas resserre les artères cérébrales. Chez onze personnes atteintes de POTS dont la plainte principale était un essoufflement debout, la chute de la vitesse du flux cérébral précédait l'augmentation de la ventilation de dix-sept secondes en moyenne^[36]. L'hyperventilation n'explique donc pas le début de la baisse, mais elle peut ensuite l'entretenir.

Reste la question qui vous concerne le plus directement : à quel moment de cette séquence la vision se trouble. Un travail italien a chronométré les signes qui précèdent un malaise chez 149 personnes chez qui une syncope avait été provoquée par un test d'inclinaison sensibilisé par un vasodilatateur. Céphalée, bouffée de chaleur et palpitations apparaissaient plus de trois minutes avant. Nausée, faiblesse, sueurs et vertige, une à trois minutes avant. La vision floue apparaissait dans la dernière minute, avec les valeurs de tension et de fréquence cardiaque les plus basses de tout l'épisode^[37].

Cette chronologie vaut pour le malaise vasovagal provoqué dans ce protocole. Elle ne se transpose pas telle quelle à l'intolérance orthostatique installée de l'EM/SFC, du POTS ou du Covid long, où la baisse de perfusion s'installe autrement, et l'étude mesure une vision floue plutôt qu'un obscurcissement progressif. Elle suffit néanmoins à écarter une idée répandue : le trouble visuel n'est pas le premier signe d'alerte du malaise, c'est un signe tardif.

La conduite à tenir en découle, et elle est étayée par un essai randomisé. Chez 223 personnes sujettes aux malaises avec des signes annonciateurs reconnaissables, apprendre à réagir dès ces signes réduisait les récidives de 39 % par rapport aux conseils habituels seuls^[40]. Dès que la vue se trouble en position debout, il s'agit donc d'interrompre la station debout sans attendre : s'asseoir bas ou s'allonger, jambes surélevées si c'est possible.

Un point d'honnêteté sur ce que ces travaux ne montrent pas. Aucun d'entre eux ne mesure la perfusion de la rétine au moment où la vision s'éteint : ce qui est mesuré, c'est la circulation du cerveau. Écrire que le voile noir du Covid long vient d'un défaut de perfusion de la rétine dépasserait les données disponibles, et rien ne dit aujourd'hui quelle part du signal visuel revient à la rétine, au nerf optique ou aux voies visuelles centrales.

Ce mécanisme n'est pas non plus retrouvé de la même façon par toutes les équipes. Un travail pilote canadien publié en 2025, portant sur neuf personnes atteintes de Covid long, douze d'EM/SFC et dix témoins, ne retrouve aucune différence entre les groupes sur les réponses circulatoires au test d'inclinaison, mais ce test durait cinq minutes là où les travaux néerlandais vont jusqu'à trente^[39]. Il décrit en revanche d'autres anomalies, propres à chacune des deux maladies.

Les travaux néerlandais proviennent par ailleurs d'une seule équipe, sont rétrospectifs, et leurs auteurs écrivent eux-mêmes que leur méthode de mesure doit être reproduite ailleurs^[32].

Quand un symptôme oculaire impose une consultation

Une maladie chronique n'immunise contre aucune urgence ophtalmologique, et certains signes imposent un avis rapide quelle que soit l'histoire médicale par ailleurs.

C'est le risque symétrique de tout ce qui précède. À force de rattacher chaque symptôme à sa maladie chronique, un signe qui appelle un examen rapide peut être rangé dans la même catégorie que les autres et attendre plusieurs semaines.

Les situations suivantes justifient une consultation sans caractère d'urgence évident, c'est-à-dire un rendez-vous ophtalmologique ou orthoptique. Précisez, au moment de la prise de rendez-vous, depuis quand cela dure :

• sécheresse persistante malgré des larmes artificielles ;
• flou fluctuant installé depuis plusieurs semaines ou mois ;
• fatigue rapide à la lecture, lignes qui sautent ;
• gêne à la lumière chronique et stable.

Les situations suivantes justifient au contraire un avis rapide, en urgence pour la plupart, indépendamment de toute maladie chronique :

• baisse de vision brutale, d'un œil ou des deux ;
• apparition d'un manque dans le champ visuel ;
• vision double d'apparition récente et persistante ;
• œil rouge et douloureux ;
• douleur oculaire importante accompagnée d'une baisse de vision ;
• éclairs lumineux nouveaux avec une pluie de points noirs, ou un voile qui descend.

Ces signes ne sont pas des complications attendues du Covid long, de l'EM/SFC ou de la fibromyalgie. Ils renvoient le plus souvent à des causes ophtalmologiques propres, dont certaines se traitent d'autant mieux qu'elles sont vues tôt.