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Covid long : 3 pistes vasculaires en clair

9 min de lecture Rémy Honoré, docteur en pharmacie
Covid long Biologie Inflammation Fatigue chronique

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L'article en 1 minute

Après un Covid, les vaisseaux sanguins peuvent rester perturbés par trois mécanismes distincts, peut-être liés entre eux.

Des particules anormales de fibrine ne sont pas propres au Covid long, et leur rôle de cause n'est pas démontré. Les vaisseaux se dilatent moins bien, ce que montre l'imagerie de la rétine. Le monoxyde d'azote est proposé, sans mesure directe. Un taux élevé de VEGF-A, molécule qui fait croître les vaisseaux, est lié à une moins bonne oxygénation des poumons. Deux études le montrent, surtout chez les femmes ménopausées.

L'activation de la paroi des vaisseaux pendant la phase aiguë est établie. Sa persistance et son rôle dans les symptômes restent une hypothèse vraisemblable. Les niveaux de preuve sont inégaux selon les pistes.

Ces trois mécanismes ne sont ni systématiques ni exclusifs. Aucun examen sanguin standard ne les détecte, et aucun n'est associé à un traitement ciblé validé.

À retenir : faites objectiver vos symptômes auprès d'un professionnel formé au Covid long, plutôt que de chercher un dosage isolé. Méfiez-vous des promesses anti-caillots ou de « boost » de monoxyde d'azote.

Introduction Après un Covid, les vaisseaux sanguins peuvent rester perturbés de plusieurs façons différentes. Trois mécanismes vasculaires, déjà documentés séparément sur ce site, peuvent partager des mécanismes communs, notamment la dysfonction endothéliale, l'inflammation et le stress oxydatif. Cet article les résume ensemble, sans entrer dans le détail des essais cliniques.

Dysfonction vasculaire et endothéliale étudiée dans le Covid long : trois pistes possibles Trois pistes vasculaires sont étudiées dans le Covid long : des particules de fibrine(ogène) (piste débattue), une réactivité vasculaire altérée avec le NO parmi les mécanismes possibles, et un signal pro-angiogénique (VEGF-A élevé). Ces associations sont étudiées avec l'essoufflement, la fatigue, le brouillard mental et l'intolérance à l'effort ; causalité et poids relatif variables selon les phénotypes. Endothélium activé : trois mécanismes possibles Endothélium activé Coagulation Particules fibrineuses (article dédié) Vasodilatation NO parmi les mécanismes (article dédié) Signal pro-angiogénique VEGF-A (article dédié) Symptômes rapportés essoufflement, fatigue, brouillard mental, intolérance à l'effort
Associations étudiées avec dyspnée, fatigue et intolérance à l'effort ; causalité et poids relatif variables selon les phénotypes.

Trois pistes vasculaires, des mécanismes qui peuvent se croiser

Voici, en résumé, trois pistes vasculaires sélectionnées ici, chacune est développée, avec ses études et ses limites, dans un article dédié.

Mécanisme 1 : Coagulation, des particules fibrineuses en question

Piste débattue

Des études ont observé dans le plasma de certaines personnes des particules anormales riches en fibrine ou fibrinogène (des particules amyloïdes de fibrine(ogène), parfois appelées « microcaillots », bien que ce terme soit contesté), parfois décrites comme résistantes à la dissolution naturelle du sang (fibrinolyse). Leur mesure n'est pas standardisée. Une revue Cochrane (Fox et al., 2023, recherche bibliographique arrêtée en octobre 2022) rappelle qu'elles ne sont pas spécifiques au Covid long (on les retrouve aussi chez des personnes saines ou diabétiques) ; des travaux ultérieurs continuent d'explorer cette hypothèse, sans avoir établi à ce jour un rôle causal clinique validé.

Lire l'article complet sur les microcaillots →

Mécanisme 2 : Vasodilatation, une fonction endothéliale altérée

Hypothèse étayée

Une dysfonction de la vasodilatation endothélium-dépendante a été objectivée dans le Covid long, notamment par imagerie de la microcirculation rétinienne (Kuchler et al., 2023), qui associe cette dysfonction à la sévérité des symptômes. Le monoxyde d'azote (NO) est l'un des principaux signaux qui permettent à vos vaisseaux sanguins de se dilater et fait partie des mécanismes proposés pour expliquer cette altération, sans être mesuré directement par cette imagerie.

Des marqueurs biochimiques indirects soutiennent aussi cette hypothèse : un nitrite sérique plus bas dans le Covid long (Mikuteit et al., 2023) et des marqueurs de biodisponibilité du NO abaissés dans une analyse secondaire d'essai randomisé (Calvani et al., 2023), sans que ces données démontrent à elles seules le mécanisme causal. Le lien direct avec des symptômes précis comme le brouillard mental ou les mains froides reste à établir.

Lire l'article complet sur l'oxyde nitrique →

Mécanisme 3 : un signal pro-angiogénique, VEGF-A élevé

Hypothèse étayée

Une étude française (Philippe et al., 2024) a repéré, chez une partie des patients Covid long très essoufflés, un taux plus élevé de VEGF-A, une protéine qui stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, associé à une moins bonne oxygénation pulmonaire et à des séquelles au scanner.

Une seconde cohorte, espagnole (Farré et al., 2025), confirme la surexpression de VEGF-A dans le Covid long, avec un signal particulièrement net chez les femmes ménopausées dans cette analyse, sans reproduire précisément ce lien à l'oxygénation et au scanner : deux signaux convergents, pas une réplication à l'identique. Un VEGF-A élevé est un signal pro-angiogénique ; il ne démontre pas à lui seul qu'une angiogenèse pathologique se déroule effectivement dans les tissus.

Lire l'article complet sur le VEGF-A →
Coagulation, vasodilatation, signal pro-angiogénique : trois pistes distinctes, à des niveaux de preuve différents, qui peuvent partager certains mécanismes avec l'endothélium activé.
🔍 Fait établi, hypothèse plausible, spéculation à éviter

✅ Fait établi : l'activation de l'endothélium vasculaire pendant la phase aiguë du Covid-19, avec des perturbations de la coagulation, de la vasodilatation et de facteurs pro-angiogéniques comme le VEGF-A, est un mécanisme bien documenté.

🟠 Hypothèse plausible : chez une partie des patients Covid long, ces trois dimensions vasculaires persistent au-delà de la phase aiguë et contribuent, à des degrés variables, à l'essoufflement, à la fatigue et au brouillard mental ; on ignore laquelle domine chez un individu donné. Ces trois pistes n'ont pas le même niveau de preuve : dysfonction endothéliale et signal VEGF-A reposent sur des données observationnelles convergentes, la voie du NO est plausible et soutenue par des marqueurs indirects, et le rôle causal des particules amyloïdes de fibrine(ogène) reste le plus incertain (revue Cochrane).

🔴 Spéculation à éviter : penser que ces trois mécanismes coexistent systématiquement chez toute personne Covid long, qu'un bilan sanguin standard permet de les détecter simplement, ou que des particules amyloïdes de fibrine(ogène) observées en recherche (parfois appelées « microcaillots ») signifient qu'une personne présente une phlébite ou une embolie pulmonaire, aucun de ces trois points n'est vrai.

Ce qu'il faut retenir

Le Covid long ne se résume pas à une seule anomalie vasculaire. Trois pistes distinctes, pouvant partager des mécanismes avec un endothélium activé, sont étudiées :

  • des particules amyloïdes de fibrine(ogène) dont le rôle causal reste débattu ;
  • une dysfonction de la vasodilatation endothélium-dépendante, avec le NO parmi les mécanismes proposés ;
  • un signal pro-angiogénique (VEGF-A) associé à des séquelles respiratoires chez certains patients.

Ces trois pistes ne sont ni systématiques, ni exclusives les unes des autres, et aucune n'est aujourd'hui associée à un traitement ciblé validé.

Ces trois pistes peuvent coexister et partager certains mécanismes, sans qu'un enchaînement causal unique soit démontré.
Covid long : trois pistes vasculaires étudiées Schéma de synthèse : trois pistes vasculaires étudiées dans le Covid long : des particules de fibrine(ogène) (rôle causal débattu), une réactivité vasculaire altérée (voie du NO possiblement impliquée) et un signal pro-angiogénique (VEGF-A). Ces phénomènes peuvent partager des mécanismes : inflammation, stress oxydatif, hypoxie et dysfonction endothéliale. Covid long : 3 voies vasculaires possibles Coagulation, vasodilatation, signal VEGF-A : trois dimensions d'un endothélium activé Endothélium activé Coagulation Particules fibrineuses Vasodilatation Voie du NO possiblement impliquée Signal VEGF-A Signal pro-angiogénique (VEGF-A) Ces phénomènes peuvent partager des mécanismes : inflammation, stress oxydatif, hypoxie et dysfonction endothéliale.
🎯 Que faire concrètement avec cet article

Faire explorer les symptômes qui peuvent accompagner une atteinte circulatoire ou cardiopulmonaire :

  • essoufflement ;
  • mains froides ;
  • intolérance à l'effort.

Ces symptômes ne sont pas spécifiques d'un mécanisme vasculaire et doivent être replacés dans l'ensemble du tableau clinique. Parlez-en à un professionnel de santé formé au Covid long pour orienter vers l'exploration adaptée, plutôt qu'un dosage isolé et non standardisé de l'un de ces marqueurs.

Ne pas chercher d'auto-traitement ciblé, aucun complément ou médicament en vente libre n'est validé pour agir spécifiquement sur les microcaillots, l'oxyde nitrique ou le VEGF-A dans le Covid long ; méfiez-vous des promesses « anti-caillots » ou « boost NO » non encadrées.

Garder une vision d'ensemble, ces trois mécanismes peuvent coexister et s'alimenter via l'hypoxie et le stress oxydatif ; un professionnel de santé formé au Covid long reste le bon interlocuteur pour démêler ce qui vous concerne.

🔬 Pour les détails mécanistiques

Cet article résume les grandes lignes de trois mécanismes distincts. Chacun est détaillé dans son article complet (études, limites, essais cliniques en cours), retrouvez les trois juste en dessous, dans « Pour aller plus loin ».

Questions fréquentes

Ces trois mécanismes touchent-ils tout le monde avec un Covid long ?
Non. Ce ne sont pas des mécanismes systématiques ni exclusifs, et ils ne peuvent pas être attribués individuellement en pratique courante, on ne peut pas dire qu'une personne donnée relève « surtout » de l'un de ces trois mécanismes sans exploration de recherche dédiée. Aucun des trois n'explique à lui seul l'ensemble du Covid long.
Faut-il demander un bilan pour chacun de ces trois mécanismes ?
Ce n'est pas recommandé en pratique courante, il n'existe pas de test de dépistage validé et standardisé pour l'un ou l'autre de ces mécanismes en dehors d'un cadre de recherche ou d'une exploration ciblée par un professionnel de santé.
Existe-t-il un traitement pour ces trois pistes vasculaires ?
Non. Aucun traitement ciblant spécifiquement l'un de ces mécanismes n'est validé à ce jour dans le Covid long. Certaines interventions ont été étudiées dans de petits essais sur la fonction endothéliale, mais elles ne constituent pas un standard de traitement et leurs résultats doivent être confirmés.
Pourquoi regrouper ces trois mécanismes dans un seul article ?
Parce qu'ils peuvent s'inscrire dans un même ensemble d'altérations vasculaires et endothéliales et partager certains mécanismes biologiques. Les distinguer aide à comprendre pourquoi les symptômes varient d'une personne à l'autre, sans les réduire à une seule explication.

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Sources

  1. Philippe et al., 2024 — PubMed PMID 37526809. VEGF-A plasma levels are associated with impaired DLCO and radiological sequelae in long COVID patients. Angiogenesis, 27(1), 51-66. Cohorte observationnelle de 137 patients Covid long comparés à 20 volontaires sains et 88 patients Covid aigu hospitalisés.
  2. Farré et al., 2025 — PubMed PMID 41074076. VEGFA sex-specific signature is associated to long COVID symptom persistence. BMC Medicine, 23(1), 552. Cohorte protéomique indépendante de 171 personnes (cohorte COVICAT, Espagne) ; signal VEGF-A répliqué de façon indépendante, avec une signature sexe-spécifique ; ne mesure ni DLCO ni séquelles au scanner.
  3. Fox et al., 2023 : Cochrane CD015775. What is the evidence that "microclots" cause the post-COVID-19 syndrome, and is removal using plasmapheresis justified? Revue systématique concluant que les particules amyloïde-fibrine(ogène) ne sont pas spécifiques au Covid long (également présentes chez des sujets sains ou diabétiques) et qu'aucun lien causal avec la physiopathologie du Covid long n'est démontré.
  4. Kuchler et al., 2023 — PubMed PMID 37507580. Persistent endothelial dysfunction in post-COVID-19 syndrome and its associations with symptom severity and chronic inflammation. Angiogenesis. Étude observationnelle prospective par analyse de la microcirculation rétinienne (RVA), documentant une dysfonction endothéliale persistante dans le Covid long.
  5. Mikuteit et al., 2023 — PubMed PMID 37516715. Amino acids, post-translational modifications, nitric oxide, and oxidative stress in serum and urine of long COVID and ex COVID human subjects. Amino Acids, 55(9), 1173-1188. Nitrite sérique plus bas dans le groupe Covid long que dans le groupe post-Covid sans symptômes persistants, ce qui soutient une altération possible du réservoir de NO sans démontrer à lui seul un mécanisme causal.
  6. Calvani et al., 2023 — PubMed PMID 36982151. Effects of l-Arginine Plus Vitamin C Supplementation on l-Arginine Metabolism in Adults with Long COVID: Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. International Journal of Molecular Sciences, 24(6). Analyse secondaire d'un essai randomisé retrouvant des marqueurs indirects de biodisponibilité du NO plus bas chez les personnes avec Covid long.

Les données complémentaires sur les microcaillots et l'oxyde nitrique, ainsi que les essais cliniques en cours, sont détaillées dans leurs articles dédiés ci-dessus.