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Covid long : 3 pistes vasculaires en clair

6 min de lecture Rémy Honoré, docteur en pharmacie
Covid long Biologie Inflammation Fatigue chronique

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Après un Covid, les vaisseaux sanguins peuvent rester perturbés de plusieurs façons différentes. Trois mécanismes vasculaires, déjà documentés séparément sur ce site, partagent une origine commune, un endothélium activé. Cet article les résume ensemble, sans entrer dans le détail des essais cliniques.

Endothélium activé : trois mécanismes vasculaires possibles Un endothélium vasculaire activé peut se traduire par trois mécanismes distincts dans le Covid long : la coagulation (microcaillots), la vasodilatation altérée (déficit en oxyde nitrique) et un signal pro-angiogénique (VEGF-A élevé). Ces trois mécanismes partagent des facteurs communs (hypoxie, stress oxydatif) et peuvent contribuer aux symptômes rapportés : essoufflement, fatigue, brouillard mental, intolérance à l'effort. Endothélium activé : trois mécanismes possibles Endothélium activé Coagulation Particules fibrineuses (article dédié) Vasodilatation Déficit en NO (article dédié) Angiogenèse VEGF-A (article dédié) Symptômes rapportés essoufflement, fatigue, brouillard mental, intolérance à l'effort
Ces trois mécanismes vasculaires (coagulation, vasodilatation, dérégulation proangiogénique) ne sont pas cloisonnés, ils partagent des facteurs communs (hypoxie, stress oxydatif).

Trois mécanismes vasculaires, une origine commune

Voici, en résumé, les trois mécanismes vasculaires les plus documentés à ce jour, chacun est développé, avec ses études et ses limites, dans un article dédié.

Mécanisme 1 : Coagulation, des particules fibrineuses en question

Piste débattue

Des études ont observé dans le plasma de certaines personnes des particules anormales riches en fibrine ou fibrinogène, parfois résistantes à la dissolution naturelle du sang (fibrinolyse). Leur mesure n'est pas standardisée, et une revue Cochrane (Fox et al., 2023) rappelle qu'elles ne sont pas spécifiques au Covid long (on les retrouve aussi chez des personnes saines ou diabétiques), on ne sait pas encore si elles causent des symptômes ou n'en sont qu'un marqueur associé.

Lire l'article complet sur les microcaillots →

Mécanisme 2 : Vasodilatation, un déficit en oxyde nitrique

Bien documenté

L'oxyde nitrique (NO) est l'un des principaux signaux qui permettent à vos vaisseaux sanguins de se dilater. Dans le Covid long, sa production peut être perturbée par le stress oxydatif et la dysfonction de l'endothélium, la paroi interne des vaisseaux, moins de sang et d'oxygène arrivent aux tissus, ce qui peut contribuer aux mains froides, à l'intolérance à l'effort et au brouillard mental. Kuchler et al. (2023) ont documenté cette dysfonction de l'endothélium après un Covid par imagerie de la microcirculation de la rétine, et l'ont associée à la sévérité des symptômes.

Lire l'article complet sur l'oxyde nitrique →

Mécanisme 3 : Angiogenèse, un signal de VEGF-A élevé

Hypothèse étayée

Une étude française (Philippe et al., 2024) a repéré, chez une partie des patients Covid long très essoufflés, un taux plus élevé de VEGF-A, une protéine qui stimule la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, associé à une moins bonne oxygénation pulmonaire et à des séquelles au scanner. Une seconde cohorte, espagnole (Farré et al., 2025), confirme la surexpression de VEGF-A dans le Covid long (avec un effet marqué chez les femmes ménopausées), sans reproduire précisément ce lien à l'oxygénation et au scanner, deux signaux convergents, pas une réplication à l'identique.

Lire l'article complet sur le VEGF-A →
Coagulation, vasodilatation, angiogenèse : trois pistes distinctes, à des niveaux de preuve différents, reliées à un même point de départ possible : l'endothélium activé.
🔍 Fait établi, hypothèse plausible, spéculation à éviter

✅ Fait établi : l'activation de l'endothélium vasculaire pendant la phase aiguë du Covid-19, avec des perturbations de la coagulation, de la vasodilatation et de facteurs pro-angiogéniques comme le VEGF-A, est un mécanisme bien documenté.

🟠 Hypothèse plausible : chez une partie des patients Covid long, ces trois dimensions vasculaires persistent au-delà de la phase aiguë et contribuent, à des degrés variables selon les profils, à l'essoufflement, à la fatigue et au brouillard mental ; on ignore encore laquelle domine chez un individu donné. Ces trois pistes n'ont toutefois pas le même niveau de preuve, le déficit en oxyde nitrique et le signal VEGF-A reposent sur des données plus solides que le rôle causal des particules fibrineuses, dont une revue Cochrane rappelle qu'il n'est pas démontré.

🔴 Spéculation à éviter : penser que ces trois mécanismes coexistent systématiquement chez toute personne Covid long, qu'un bilan sanguin standard permet de les détecter simplement, ou que des « microcaillots » observés en recherche signifient qu'une personne présente une phlébite ou une embolie pulmonaire, aucun de ces trois points n'est vrai.

Ce qu'il faut retenir

Le Covid long respiratoire n'a probablement pas une seule origine vasculaire. Trois pistes distinctes, toutes liées à un endothélium activé, sont étudiées :

  • des particules fibrineuses anormales dont le rôle causal reste débattu ;
  • un déficit en oxyde nitrique qui limite la vasodilatation ;
  • un signal pro-angiogénique (VEGF-A) associé à des séquelles respiratoires chez certains patients.

Ces trois pistes ne sont ni systématiques, ni exclusives les unes des autres, et aucune n'est aujourd'hui associée à un traitement ciblé validé.

Trois pistes vasculaires, une origine commune, pas encore de traitement ciblé.
Covid long : 3 voies vasculaires possibles Schéma de synthèse : un endothélium activé se traduit par trois voies vasculaires possibles : la coagulation (microcaillots fibrineux), la vasodilatation altérée (déficit en oxyde nitrique) et le signal VEGF-A (dérégulation angiogénique). Ces voies peuvent se croiser via l'hypoxie, l'inflammation et le stress oxydatif. Covid long : 3 voies vasculaires possibles Coagulation, vasodilatation, signal VEGF-A : trois dimensions d'un endothélium activé Endothélium activé Coagulation Particules fibrineuses Vasodilatation Déficit en oxyde nitrique Signal VEGF-A Dérégulation angiogénique Ces voies peuvent se croiser : hypoxie, inflammation, stress oxydatif.
🎯 Que faire concrètement avec cet article

Faire objectiver vos symptômes vasculaires :

  • essoufflement ;
  • mains froides ;
  • intolérance à l'effort.

Parlez-en à un professionnel de santé formé au Covid long pour orienter vers l'exploration adaptée, plutôt qu'un dosage isolé et non standardisé de l'un de ces marqueurs.

Ne pas chercher d'auto-traitement ciblé, aucun complément ou médicament en vente libre n'est validé pour agir spécifiquement sur les microcaillots, l'oxyde nitrique ou le VEGF-A dans le Covid long ; méfiez-vous des promesses « anti-caillots » ou « boost NO » non encadrées.

Garder une vision d'ensemble, ces trois mécanismes peuvent coexister et s'alimenter via l'hypoxie et le stress oxydatif ; un professionnel de santé formé au Covid long reste le bon interlocuteur pour démêler ce qui vous concerne.

🔬 Pour les détails mécanistiques

Cet article résume les grandes lignes de trois mécanismes distincts. Chacun est détaillé dans son article complet (études, limites, essais cliniques en cours), retrouvez les trois juste en dessous, dans « Pour aller plus loin ».

Questions fréquentes

Ces trois mécanismes touchent-ils tout le monde avec un Covid long ?
Non. Ce ne sont pas des mécanismes systématiques ni exclusifs, et ils ne peuvent pas être attribués individuellement en pratique courante, on ne peut pas dire qu'une personne donnée relève « surtout » de l'un de ces trois mécanismes sans exploration de recherche dédiée. Aucun des trois n'explique à lui seul l'ensemble du Covid long.
Faut-il demander un bilan pour chacun de ces trois mécanismes ?
Ce n'est pas recommandé en pratique courante, il n'existe pas de test de dépistage validé et standardisé pour l'un ou l'autre de ces mécanismes en dehors d'un cadre de recherche ou d'une exploration ciblée par un professionnel de santé.
Existe-t-il un traitement pour ces trois pistes vasculaires ?
Non, aucun traitement ciblé n'est aujourd'hui validé pour le Covid long sur l'un de ces trois mécanismes. Certaines pistes nutritionnelles générales sont documentées pour soutenir la fonction vasculaire, sans remplacer un avis médical.
Pourquoi regrouper ces trois mécanismes dans un seul article ?
Parce qu'ils partagent une origine commune, l'activation de l'endothélium, la paroi interne de vos vaisseaux sanguins. Les distinguer aide à comprendre pourquoi les symptômes varient d'une personne à l'autre, sans les réduire à une seule explication.

Documenter vos symptômes vasculaires au fil du temps

Quel que soit le mécanisme en cause (coagulation, vasodilatation, angiogenèse), myBoussole vous aide à suivre vos ressentis pour en parler plus précisément avec un professionnel de santé.

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Sources

  1. Philippe et al., 2024 — PubMed PMID 37526809. VEGF-A plasma levels are associated with impaired DLCO and radiological sequelae in long COVID patients. Angiogenesis, 27(1), 51-66. Cohorte observationnelle de 137 patients Covid long comparés à 20 volontaires sains et 88 patients Covid aigu hospitalisés.
  2. Farré et al., 2025 — PubMed PMID 41074076. VEGFA sex-specific signature is associated to long COVID symptom persistence. BMC Medicine, 23(1), 552. Cohorte protéomique indépendante de 171 personnes (cohorte COVICAT, Espagne) ; signal VEGF-A répliqué de façon indépendante, avec une signature sexe-spécifique ; ne mesure ni DLCO ni séquelles au scanner.
  3. Fox et al., 2023 — Cochrane CD015775. What is the evidence that "microclots" cause the post-COVID-19 syndrome, and is removal using plasmapheresis justified? Revue systématique concluant que les particules amyloïde-fibrine(ogène) ne sont pas spécifiques au Covid long (également présentes chez des sujets sains ou diabétiques) et qu'aucun lien causal avec la physiopathologie du Covid long n'est démontré.
  4. Kuchler et al., 2023 — PubMed PMID 37507580. Persistent endothelial dysfunction in post-COVID-19 syndrome and its associations with symptom severity and chronic inflammation. Angiogenesis. Étude observationnelle prospective par analyse de la microcirculation rétinienne (RVA), documentant une dysfonction endothéliale persistante dans le Covid long.

Les données complémentaires sur les microcaillots et l'oxyde nitrique, ainsi que les essais cliniques en cours, sont détaillées dans leurs articles dédiés ci-dessus.