Le cerveau en alerte : cause, conséquence ou boucle ?
Quand une maladie s'installe après une infection, une question revient sans cesse : et si le cerveau, à force de rester en alerte, entretenait lui-même les symptômes ? L'idée n'est ni absurde ni démontrée. Elle empile trois affirmations de niveaux de preuve très différents, et c'est cet empilement, plus que la thèse elle-même, qui rend la discussion aussi violente.
Un état central module des variables du corps : démontré. Il entretient des symptômes : possible. Il coûte assez d'énergie pour expliquer l'épuisement : hypothèse jamais mesurée.
Ces deux auteurs décrivent des mécanismes d'attente, de perception et d'intolérance à l'incertitude, qu'ils présentent eux-mêmes comme non exclusifs et modifiables.
Un changement central qui précède les symptômes n'a pas le même sens qu'un changement qui les suit. Très peu d'études sont conçues pour trancher.
L'expression des enzymes et transporteurs de l'axe glutamate/glycine/D-sérine peut déplacer le réglage d'un circuit sans destruction neuronale : démontré en culture et chez le rongeur, observé dans du tissu humain, mais seulement dans la maladie d'Alzheimer.
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