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Metformine : Covid long, EM/SFC, fibromyalgie, les preuves

Creator: Rémy Honoré
Published: 2026-09-06T10:54

20 min de lecture Rémy Honoré, docteur en pharmacie 06/09/2026

Illustration : d'un comprimé blanc partent trois trajectoires. La première écarte les particules virales et débouche sur un paysage dégagé ; les deux autres s'enfoncent dans un brouillard où persistent virus, mitochondries et douleurs diffuses.

L'article en 1 minute

La metformine est un médicament du diabète de type 2. Elle n'a d'autorisation de mise sur le marché dans aucune des situations abordées ici : ni le Covid long, ni l'encéphalomyélite myalgique (EM/SFC), ni la fibromyalgie. Si elle y est étudiée, c'est parce qu'elle agit sur le métabolisme énergétique des cellules et sur l'inflammation.

Donnée pendant l'infection à des personnes en surpoids, elle a réduit de 10,4 % à 6,3 % sur dix mois la proportion de personnes recevant un diagnostic de Covid long, sur un critère secondaire d'un essai randomisé. Donnée une fois le Covid long installé, elle n'a rien changé dans deux essais publiés en 2026.

L'écart peut tenir au moment de la prise, mais aussi à la population traitée et à la façon dont chaque essai définit le Covid long.

Aucun essai clinique n'a testé la metformine dans l'EM/SFC, et le seul essai en cours dans la fibromyalgie ne rendra ses résultats qu'en 2027.

À retenir : une molécule peut réduire le risque qu'une maladie chronique apparaisse sans savoir la traiter une fois qu'elle est là.

Glossaire rapide

AMPK : enzyme sentinelle qui détecte la baisse d'énergie dans la cellule et déclenche des économies, notamment le ralentissement de la fabrication de protéines et le recyclage des composants abîmés.
Réduction absolue et réduction relative : la réduction relative compare deux risques entre eux (« moins 41 % »), la réduction absolue les soustrait (« 4,1 points de pourcentage »). La première paraît toujours plus impressionnante que la seconde.
Critère principal : le résultat qu'un essai s'engage à mesurer avant même de commencer. Les autres résultats, dits secondaires, sont plus fragiles, parce qu'ils sont plus nombreux et choisis moins strictement.

IntroductionUn essai randomisé a montré qu'un traitement de quatorze jours par metformine, démarré pendant l'infection, réduisait le risque de Covid long dix mois plus tard. Deux essais publiés en 2026 ont ensuite testé la même molécule chez des personnes dont le Covid long était déjà installé, et aucun des deux n'a trouvé de bénéfice. Cet article compare ce que ces essais mesurent réellement, situation par situation.

Pourquoi une vieille molécule du diabète est-elle testée dans le Covid long ?

🟠 Mécanismes documentés, portée clinique discutée

La metformine ralentit la première étape de la production d'énergie dans les mitochondries. La cellule réagit en passant en mode économie : elle fabrique moins de protéines, recycle davantage ses déchets et calme certaines réactions inflammatoires. C'est ce comportement, et non son effet sur le sucre sanguin, qui a donné l'idée de la tester après une infection.

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La metformine freine la première étape de la production d'énergie dans la mitochondrie, ce qui force la cellule à passer en régime d'économie : c'est ce mécanisme, et non son effet sur la glycémie, qui a fait naître l'hypothèse d'un intérêt dans les maladies post-infectieuses.

Commercialisée depuis les années 1950 et premier traitement du diabète de type 2, la metformine n'abaisse pas la glycémie de la même façon que l'insuline. Elle agit plus en amont, sur la manière dont la cellule fabrique et dépense son énergie.

Elle inhibe partiellement le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale, la première étape de la production d'énergie cellulaire. La cellule fabrique alors un peu moins d'ATP, la monnaie énergétique universelle, et le rapport entre AMP et ATP monte. Cette hausse réveille l'AMPK, une enzyme sentinelle qui met la cellule en régime d'économie.

Cette chaîne a une limite qu'il faut poser tout de suite. Elle a surtout été observée à des concentrations de metformine très supérieures à celles qu'un traitement produit dans le sang^[17], et les revues récentes décrivent des mécanismes qui varient selon la dose, le tissu et la durée, dont une cible lysosomale à faible concentration^[18]. Que la metformine puisse inhiber la respiration mitochondriale et activer l'AMPK est documenté ; la part que ce mécanisme prend dans ses effets chez une personne traitée reste discutée.

Ce que l'AMPK déclenche ensuite intéresse directement les maladies post-infectieuses. Elle met en veille mTORC1, le complexe qui autorise la fabrication massive de protéines, ce qui ralentit du même coup la traduction des protéines virales. Elle relance l'autophagie, le recyclage des composants cellulaires abîmés. Et elle tempère plusieurs voies inflammatoires.

Trois familles de mécanismes sont aujourd'hui proposées pour expliquer un éventuel effet dans le Covid long. Elles ne s'excluent pas, et aucune n'est démontrée chez l'humain :

Effet antiviral : moins de traduction protéique disponible, donc moins de réplication virale.
Effet immunométabolique : AMPK et mTORC1 gouvernent l'activation et la prolifération des cellules immunitaires.
Effet inflammatoire et vasculaire : action sur l'endothélium et sur plusieurs cytokines.

Les trois familles de mécanismes découlent du même effet initial sur la mitochondrie. Aucune n'est démontrée chez l'humain dans le Covid long : ce sont des hypothèses de travail, pas des explications validées.

Un mécanisme plausible n'est pas un effet démontré : c'est une raison d'aller regarder, pas une preuve d'avoir trouvé.

👁️ L'œil du Docteur en pharmacie

La metformine n'est ni transformée par le foie ni prise en charge par les cytochromes P450 : elle est éliminée telle quelle par le rein. Cela réduit certaines interactions pharmacocinétiques et fait de la fonction rénale un déterminant majeur de sa sécurité, sans la résumer à elle seule : la vitamine B12 et la tolérance digestive comptent aussi, et l'essai en cours dans la fibromyalgie écarte également les bilans hépatiques anormaux.

C'est la raison pour laquelle les essais présentés ici écartent les personnes dont la filtration rénale est abaissée, avec des seuils qui varient d'un protocole à l'autre, et pour laquelle une créatinine récente est le premier élément d'une discussion sérieuse sur cette molécule.

Covid aigu : une activité antivirale, un bénéfice clinique bien moins net

🟠 Antiviral mesuré, clinique incertaine

Dans l'essai COVID-OUT, la metformine a fait baisser la quantité de virus mesurée dans le nez, sans empêcher les formes graves ni raccourcir la durée des symptômes.

COVID-OUT est un essai randomisé conduit aux États-Unis entre décembre 2020 et janvier 2022, chez 1 431 adultes de 30 à 85 ans en surpoids ou en situation d'obésité, traités dans les trois jours suivant un test positif^[1]. Son critère principal, la survenue d'une forme sévère à quatorze jours, n'a pas été atteint : le rapport de cotes s'établit à 0,84, dans un intervalle allant de 0,66 à 1,09, donc compatible avec l'absence d'effet.

L'analyse virologique du même essai est plus nette. La charge virale moyenne était 3,6 fois plus basse sous metformine que sous placebo, soit un écart de 0,56 log10 copies par millilitre, statistiquement significatif^[2]. Ni l'ivermectine ni la fluvoxamine, testées dans le même essai, n'ont produit cet effet.

Un second essai a tranché sur les symptômes. ACTIV-6 a inclus 2 991 adultes à faible risque entre septembre 2023 et mai 2024, à une période où plus des deux tiers des participants avaient reçu au moins deux doses de vaccin^[4]. Le délai de guérison n'a pas été raccourci : neuf jours sous metformine contre dix sous placebo, un écart non significatif.

Ce que le suivi rend visible

Toute la question du moment se joue sur des dates : quand l'infection a eu lieu, quand les symptômes ont changé, ce qui s'est amélioré ou aggravé ensuite. Une chronologie notée au fil de l'eau se relit ; une chronologie reconstituée de mémoire au moment de la consultation se déforme.

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Faire baisser la quantité de virus et faire aller mieux ne sont pas la même mesure, et la première n'entraîne pas automatiquement la seconde.

Prévenir le Covid long : le signal de COVID-OUT résiste-t-il à ACTIV-6 ?

🟠 Deux essais randomisés, accord partiel

COVID-OUT a fait passer de 10,4 % à 6,3 % la proportion de personnes recevant un diagnostic de Covid long ; ACTIV-6 retrouve un effet de même ampleur sur ce critère, mais pas sur les symptômes que les participants rapportent eux-mêmes.

Dans COVID-OUT, le Covid long était un critère secondaire prévu à l'avance, mesuré sur 1 126 participants suivis jusqu'à trois cents jours^[3]. Le critère retenu n'était pas un questionnaire de symptômes mais le fait d'avoir reçu, d'un médecin, un diagnostic de Covid long. Le rapport de risque s'établit à 0,59, dans un intervalle de 0,39 à 0,89.

La réduction relative de 41 % et la réduction absolue de 4,1 points décrivent exactement le même résultat, et n'engagent pas la même décision.

Rapportée au nombre de personnes qu'il faut traiter pour éviter un cas, la différence de 4,1 points revient à une personne sur vingt-quatre environ, valeur dérivée des taux publiés^[3].

L'essai ne publie aucun intervalle de confiance sur cette différence : son texte en donne un sur le rapport de risque, de 0,39 à 0,89, et un sur l'incidence de chaque groupe, jamais sur l'écart entre les deux^[3]. Reconstituer cet encadrement à partir de ces chiffres reste possible, mais les bornes changent selon la voie suivie : de quatorze à cent seize personnes en combinant les intervalles des deux groupes, de seize à quatre-vingt-douze en repartant du rapport de risque. Le chiffre de vingt-quatre est un ordre de grandeur, pas une valeur encadrée.

Le bénéfice était plus marqué quand le traitement démarrait tôt. Chez les participants traités dans les trois jours suivant les premiers symptômes, le rapport de risque tombe à 0,37, mais l'intervalle correspondant va de 0,15 à 0,95 sur un effectif réduit^[3] : ce sous-groupe oriente, il ne conclut pas.

Les hauteurs sont à la même échelle d'un côté et de l'autre. Un même pourcentage de réduction appliqué à un risque de départ trois fois plus bas donne un bénéfice absolu trois fois plus petit.

ACTIV-6 a repris la question sur les 2 983 participants suivis jusqu'à six mois, avec un critère principal différent : la présence, à cent quatre-vingts jours, de symptômes que le participant lui-même attribue au Covid^[5]. Ce critère principal n'a pas été atteint : la probabilité d'efficacité calculée par l'essai plafonne à 0,83, pour un seuil fixé d'avance à 0,975.

Sur le critère secondaire, en revanche, le résultat rejoint COVID-OUT. Le diagnostic de Covid long posé par un clinicien était environ deux fois moins fréquent sous metformine, avec un risque relatif de 0,495^[5].

Le désaccord entre les deux essais porte donc autant sur la définition du Covid long que sur la molécule elle-même, sans qu'on puisse écarter le rôle du risque de départ, de l'immunité déjà acquise ou du très faible nombre d'événements observés.

Ce dernier point est déterminant, et il demande une précaution. Dans ACTIV-6, seuls 2,6 % des participants déclaraient encore des symptômes à cent quatre-vingts jours^[5], alors que COVID-OUT rapportait 8,3 % de diagnostics posés par un médecin sur trois cents jours^[3] : ni le même critère, ni le même horizon, donc pas un rapport directement interprétable. Il reste que plus les événements sont rares dans une population, moins une réduction relative comparable pèse en valeur absolue, et plus elle devient difficile à démontrer.

Deux essais peuvent être d'accord sur la molécule et en désaccord sur la maladie, quand ils ne la mesurent pas de la même façon.

Ces résultats sont-ils transposables à une infection de 2026 ?

🟠 Limite de transposition, non testée

Tous les participants de COVID-OUT étaient en surpoids ou en situation d'obésité, environ la moitié n'était pas vaccinée, et l'essai s'est déroulé avant les variants qui circulent aujourd'hui.

L'indice de masse corporelle médian de l'essai était de 29,8 kg/m², et un participant sur deux dépassait 30^[3]. Ce n'était pas une caractéristique observée après coup, mais un critère d'inclusion : les personnes de corpulence normale n'ont tout simplement jamais été testées.

Une efficacité mesurée dans cette population ne permet pas d'estimer le bénéfice absolu chez une personne mince, vaccinée plusieurs fois et réinfectée en 2026. Ce n'est pas une réserve de principe : ACTIV-6, mené deux ans plus tard sur une population largement immunisée, a observé une fréquence d'événements bien plus basse. Les définitions et les horizons de ces deux essais diffèrent trop pour en tirer un facteur chiffré, mais le sens ne fait pas de doute : plus le risque de départ est bas, plus le bénéfice absolu se réduit.

Les grandes bases de données ne tranchent pas la question, et leur apparente puissance appelle la prudence.

Une étude britannique portant sur 624 308 personnes en surpoids rapporte une réduction absolue de 12,6 points, soit trois fois l'effet mesuré par l'essai randomisé^[6]. Un effet observationnel bien plus grand que celui d'un essai randomisé peut refléter une confusion résiduelle, que les auteurs eux-mêmes ne peuvent pas écarter, et les définitions comme les fenêtres d'initiation y diffèrent de COVID-OUT, ce qui interdit de comparer directement les amplitudes. Les analyses qui comparent la metformine à un autre médicament du diabète, plutôt qu'à son absence, donnent d'ailleurs des effets nettement plus modestes^[7].

⚠️ Prudence d'interprétation

Un chiffre d'efficacité n'existe jamais seul : il vaut pour la population, la période et le critère de l'essai qui l'a produit. Les résultats présentés ici viennent d'essais menés chez des personnes en surpoids, à une époque immunologique révolue, avec des définitions du Covid long qui diffèrent d'un essai à l'autre. Les transposer tels quels à votre situation reviendrait à leur faire dire ce qu'ils n'ont pas mesuré.

Un chiffre juste dans une population donnée devient faux dès qu'on le déplace dans une autre.

Covid long déjà installé : deux essais négatifs, une question plus étroite qu'il n'y paraît

🟢 Deux essais randomisés négatifs

Deux essais randomisés publiés en 2026 ont donné de la metformine à des personnes dont le Covid long durait depuis des mois : aucun des deux n'a trouvé de bénéfice.

Le premier, conduit dans deux hôpitaux universitaires de Corée du Sud, a inclus 396 adultes en moyenne 9,8 mois après l'infection, dont 72 % de femmes^[8]. Le traitement durait quatorze jours, à doses croissantes jusqu'à 1 500 mg par jour. À huit semaines, 63,6 % des participants sous metformine étaient considérés comme rétablis, contre 68,2 % sous placebo : aucun écart en faveur du médicament.

Le second, l'essai REVIVE-TOGETHER mené au Brésil, ciblait spécifiquement la fatigue chez 399 personnes, avec un traitement de soixante jours^[9]. L'effet sur le score de fatigue était nul : un écart de −0,03 point, dans un intervalle allant de −0,42 à +0,37. Le bras metformine a été arrêté pour futilité. Dans le même essai, la fluvoxamine, elle, a réduit la fatigue.

Ces deux résultats sont informatifs, et leur portée est plus étroite qu'il n'y paraît. Ils établissent que ces schémas-là, dans ces populations-là, n'ont rien changé : quatorze jours dans un cas, soixante dans l'autre, sans qu'aucun des deux essais n'ait mesuré le statut métabolique des participants.

Aucun des deux protocoles ne comportait de dosage d'hémoglobine glyquée ni d'évaluation de la sensibilité à l'insuline. L'hypothèse d'un bénéfice chez un sous-groupe présentant une anomalie métabolique documentée n'a donc pas été testée, et ne peut être ni confirmée ni écartée par ces résultats.

Les critères d'exclusion de REVIVE-TOGETHER écartaient par ailleurs trois profils :

le diabète, spécifiquement pour le bras metformine ;
un indice de masse corporelle supérieur à 40 ;
une EM/SFC ou une dysautonomie déjà présentes avant l'infection.

L'axe est gradué en mois depuis l'infection. Les deux essais de prévention ont traité pendant l'infection : l'un est positif sur le diagnostic médical, l'autre n'atteint pas son seuil sur le critère symptomatique. Les deux essais menés une fois la maladie installée n'ont rien trouvé.

🔬 Un essai est en cours, et ce qu'il pourra dire

RECLAIM, plateforme néerlandaise de phase III lancée en février 2025, teste la metformine pendant douze semaines chez des personnes dont les symptômes durent depuis au moins douze semaines, fatigue et malaise post-effort compris^[10]. Le critère principal est le score physique du questionnaire PROMIS-29 à la douzième semaine.

Une limite compte autant que le calendrier : dans ce domaine, la metformine est comparée aux soins usuels sans placebo et sans aveugle, alors que le critère principal est entièrement déclaré par le participant. Le résultat, attendu à partir de 2027, demandera donc plus de prudence qu'un essai en double aveugle.

Un essai négatif ne dit pas qu'une molécule est inutile, il dit que ce schéma-là, dans cette population-là, n'a rien changé.

EM/SFC : un résultat cellulaire net, aucune preuve chez la personne

🔴 Données cellulaires uniquement

Sur des cellules musculaires prélevées chez des personnes atteintes d'EM/SFC et cultivées en laboratoire, une réaction normalement déclenchée par l'effort ne se produit pas. La metformine la rétablit dans la boîte de culture. Cela montre qu'une voie reste modulable, pas que la fatigue s'améliore chez une personne.

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Dans des cellules musculaires cultivées à partir de personnes atteintes d'EM/SFC, l'AMPK ne s'active pas normalement lors de la contraction, et la metformine rétablit cette activation.

Une équipe de Newcastle a mis au point un modèle où des cellules musculaires prélevées chez des personnes atteintes d'encéphalomyélite myalgique, aussi appelée syndrome de fatigue chronique, sont contractées en laboratoire par stimulation électrique. Chez les témoins, cette contraction active l'AMPK et augmente l'entrée du glucose dans la cellule. Chez les cellules issues de personnes malades, ni l'un ni l'autre ne se produit^[11]. La réponse à l'insuline, elle, reste normale, ce qui désigne un défaut propre à la réponse à l'effort.

Trois ans plus tard, la même équipe a exposé ces cultures à la metformine. Elle a rétabli l'activation de l'AMPK et l'entrée du glucose, chez les malades comme chez les témoins^[12]. La quantité d'ATP contenue dans les cellules n'était pas modifiée par le traitement, mais restait inférieure à celle des témoins.

Un travail indépendant mené à Stanford, sur les lymphocytes de 27 personnes atteintes d'EM/SFC et de 20 personnes en Covid long, retrouve un stress oxydatif élevé et une prolifération excessive des cellules T chez les femmes, atténuée par la metformine en laboratoire^[13]. Ces deux séries de résultats décrivent une voie métabolique réellement modulable, dans une boîte de culture.

Entre une correction obtenue en culture et une amélioration ressentie par une personne, il manque un étage entier de démonstration. À ce jour, aucun essai clinique n'a testé la metformine dans l'EM/SFC, et le registre international des essais n'en recense aucun.

Réparer une voie métabolique dans une cellule cultivée ne dit rien de la fatigue ressentie le lendemain d'un effort.

Fibromyalgie : une étude retirée, et un essai enfin en cours

🔴 Aucun résultat clinique disponible

L'étude de 2019 qui avait fait espérer un effet spectaculaire de la metformine dans la fibromyalgie a été retirée par la revue qui l'avait publiée, sept mois après sa parution.

En mai 2019, une équipe américaine publie dans PLOS ONE une analyse suggérant que les personnes atteintes de fibromyalgie se distinguent des témoins par leur hémoglobine glyquée, marqueur indirect de la résistance à l'insuline, et qu'un sous-groupe traité par metformine voyait ses douleurs diminuer nettement^[14].

La revue a retiré l'article le 2 décembre 2019, pour trois motifs^[15] :

Encadrement éthique : les auteurs décrivaient une revue rétrospective de dossiers anonymisés, mais la revue a estimé qu'un comité d'éthique aurait dû être saisi en amont, du fait de leur accès possible à des informations identifiantes.
Absence de témoins appariés : les valeurs ont été comparées à des moyennes issues de publications antérieures, et non à un groupe témoin recruté en parallèle.
Conclusions insuffisamment étayées par les données présentées.

Sept des huit auteurs ont fait savoir qu'ils étaient en désaccord avec ce retrait.

Un article retiré ne prouve pas que l'hypothèse était fausse : il cesse simplement de pouvoir servir de preuve. La question est aujourd'hui reprise par un essai randomisé en bonne et due forme : INFORM, conduit à l'université de l'Utah, compare metformine à libération prolongée 500 mg le matin et placebo pendant huit semaines chez 72 personnes, avec une évaluation principale entre la douzième et la quatorzième semaine^[16]. Les résultats sont attendus en 2027.

Ses critères d'exclusion méritent d'être lus autant que son hypothèse : diabète, filtration rénale estimée inférieure à 45, vitamine B12 ou bilan hépatique anormaux. Même les investigateurs qui croient à l'hypothèse bornent soigneusement la population qu'ils acceptent d'exposer au médicament.

Une étude retirée ne réfute pas une hypothèse, elle la renvoie à la case départ, celle où il faut un essai.

Ce que l'on peut conclure, et ce que l'on ne peut pas recommander

🟢 Synthèse des essais publiés

Les données les plus solides concernent la prise précoce, pendant l'infection ; aucune ne montre que la metformine traite un Covid long installé, une EM/SFC ou une fibromyalgie.

Ramenées à leur situation d'origine, les cinq questions abordées dans cet article n'ont pas le même niveau de réponse. Les mettre côte à côte est le seul moyen d'éviter qu'un résultat obtenu dans l'une serve d'argument dans une autre.

État des preuves, situation par situation, au 6 septembre 2026.
Situation	État des preuves
Covid aigu	Activité antivirale mesurée dans un essai randomisé, bénéfice sur les symptômes non démontré.
Prévention du Covid long	Signal randomisé sur le diagnostic médical, retrouvé par un second essai ; critère symptomatique non atteint.
Covid long installé	Deux essais randomisés négatifs pour les schémas testés ; un troisième en cours.
EM/SFC	Plausibilité cellulaire documentée, aucun essai clinique.
Fibromyalgie	Efficacité inconnue, un essai randomisé en cours, résultats attendus en 2027.

Ce tableau ne classe pas les degrés d'une même certitude : il juxtapose des questions différentes, d'un effet mesuré à des résultats négatifs, puis à des données seulement cellulaires. Rien n'autorise à traiter les deux dernières lignes comme si elles héritaient de la deuxième, et c'est précisément le raccourci que le mot « metformine » fait circuler d'une maladie à l'autre.

⚠️ Un médicament de prescription, hors autorisation dans ces cinq situations

La metformine ne dispose d'une autorisation de mise sur le marché dans aucune des cinq situations décrites ici. Elle ne s'obtient ni ne s'ajuste seule, et les essais qui l'ont testée l'ont fait sous surveillance, avec des critères d'inclusion stricts.

① Fonction rénale : élimination exclusivement rénale, contre-indication en dessous d'une filtration de 30 ml/min et prudence renforcée en dessous de 45.
② Vitamine B12 : une baisse s'installe chez une partie des personnes traitées au long cours, et se dépiste par un simple dosage.
③ Tolérance digestive : diarrhées et nausées sont fréquentes à l'instauration et dépendent de la dose.

En dehors de ces situations, cette démarche doit être discutée avec un professionnel de santé qui évaluera les contre-indications liées à votre profil clinique individuel.

Le mot « metformine » circule d'une maladie à l'autre bien plus vite que les preuves qui vont avec.

Ce que l'on sait, et ce que l'on ne sait pas

Fait établi. La metformine peut inhiber la respiration mitochondriale et activer l'AMPK dans plusieurs modèles expérimentaux, à des concentrations souvent supérieures à celles d'un traitement ; la part de ces mécanismes dans ses effets cliniques reste discutée. Dans un essai randomisé, elle a réduit la charge virale du SARS-CoV-2 et, sur un critère secondaire prévu d'avance, la fréquence des diagnostics de Covid long posés par un médecin. Deux essais randomisés menés chez des personnes dont le Covid long était installé n'ont trouvé aucun bénéfice pour les schémas testés.

Hypothèse étayée. Le moment de la prise expliquerait l'écart entre prévention et traitement, la molécule agissant sur la charge virale et l'inflammation initiale plutôt que sur des mécanismes déjà auto-entretenus. Cette explication est cohérente avec les données disponibles, elle n'a jamais été testée directement, et le risque de départ comme la définition du Covid long retenue par chaque essai suffisent peut-être à rendre compte de la divergence.

Spéculation. Rien ne permet d'affirmer que la metformine améliore l'EM/SFC ou la fibromyalgie chez une personne. Les données cellulaires sont réelles mais restent des données cellulaires, et l'essai qui pourrait trancher pour la fibromyalgie ne rendra pas ses résultats avant 2027. Extrapoler le résultat de COVID-OUT à une personne mince, vaccinée et infectée en 2026 relève de la même spéculation.

Ce qu'il faut retenir

Sur la metformine, les essais racontent une histoire cohérente et étroite. Donnée pendant l'infection, dans une population en surpoids et peu immunisée, elle a réduit d'environ quatre points le risque de recevoir un diagnostic de Covid long dans l'année. Donnée une fois le Covid long installé, elle n'a rien changé, dans deux essais randomisés publiés en 2026.

Cet écart ne fait pas d'elle un médicament de la prévention. Il rappelle surtout que le moment d'une intervention, la population à laquelle on l'applique et la façon dont on mesure le résultat pèsent autant que la molécule elle-même. Dans l'encéphalomyélite myalgique et dans la fibromyalgie, il n'existe à ce jour aucun résultat clinique : une piste métabolique, un essai en cours, et rien à en conclure avant 2027. La metformine restant un médicament de prescription, sans autorisation dans ces situations, ces informations n'ont de valeur que discutées avec le médecin qui vous suit.

Empêcher qu'une maladie s'installe et savoir la déloger sont deux questions différentes.

🎯 Que faire concrètement avec cet article

① Datez vos infections : reprenez vos comptes rendus et vos résultats de tests pour situer précisément vos épisodes infectieux et le moment où vos symptômes ont changé. Les essais favorables présentés ici ont tous commencé la metformine dans les premiers jours de l'infection ; jusqu'à quand une éventuelle fenêtre préventive resterait ouverte n'a pas été mesuré. Cette chronologie est la seule chose que personne ne peut reconstituer à votre place.

② Cherchez les deux pourcentages bruts : devant tout chiffre d'efficacité, y compris dans cet article, cherchez les valeurs de départ et d'arrivée. « Moins 41 % » et « de 10,4 % à 6,3 % » décrivent le même résultat, et n'engagent pas la même décision.

③ Préparez trois éléments pour votre médecin : si le sujet vous intéresse, notez avant votre prochaine consultation votre dernière créatinine, votre dernier dosage de vitamine B12 et la date de votre dernière infection. Ce sont les trois données sur lesquelles la discussion se fera, et c'est à votre médecin qu'il revient de la conduire.

Questions fréquentes

Est-ce que la metformine soigne le Covid long ?

Non, pas selon les essais disponibles. Deux essais randomisés publiés en 2026, l'un en Corée du Sud sur 396 personnes, l'autre au Brésil sur 399 personnes, ont donné de la metformine à des participants dont le Covid long était installé depuis des mois. Aucun des deux n'a trouvé de bénéfice, ni sur la récupération globale, ni sur la fatigue. Un troisième essai, RECLAIM, est en cours aux Pays-Bas et rendra ses résultats à partir de 2027.

Peut-on prendre de la metformine en prévention si on attrape le Covid ?

Ce n'est pas une décision qui se prend seul. La metformine est un médicament de prescription et n'a d'autorisation de mise sur le marché que dans le diabète de type 2 : son usage en prévention du Covid long serait hors autorisation. Le signal observé vient d'un essai mené chez des personnes en surpoids, entre 2020 et 2022, dont la moitié n'était pas vaccinée. Rien ne dit que le même bénéfice existerait chez une personne mince et immunisée aujourd'hui, et le bénéfice absolu observé, environ quatre points, se réduit d'autant que le risque de départ est faible.

La metformine est-elle efficace contre la fibromyalgie ?

On ne le sait pas. L'étude de 2019 souvent citée pour l'affirmer a été retirée par la revue qui l'avait publiée, sept mois après sa parution, notamment pour absence de témoins appariés et défaut d'approbation éthique préalable. Un essai randomisé contre placebo, INFORM, est en cours à l'université de l'Utah chez 72 personnes ; ses résultats sont attendus en 2027. D'ici là, il n'existe aucune donnée clinique fiable permettant de répondre.

Garder une trace lisible de ce que vous vivez

myBoussole vous aide à consigner vos ressentis jour après jour et à en garder une chronologie claire, à montrer au professionnel de santé qui vous suit. C'est un outil d'information et de suivi personnel, pas un dispositif médical.