Qu'est-ce que l'ashwagandha et comment agit-il sur le stress ?

L'ashwagandha (Withania somnifera) est une plante traditionnellement qualifiée d'« adaptogène », un terme d'usage courant en phytothérapie mais qui ne correspond pas à une catégorie pharmacologique validée. Ses principes actifs, les withanolides, sont associés en RCT à une réduction du cortisol circulant et des scores de stress perçu (PSS) après 4 à 12 semaines de supplémentation. Une modulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (CRH/ACTH) est l'hypothèse mécanistique la plus souvent avancée, mais elle n'a pas été démontrée directement chez l'humain : c'est une hypothèse plausible, pas un mécanisme établi.

Quelle dose d'ashwagandha est recommandée pour le stress et le sommeil ?

Les RCTs utilisent des doses de 240 mg/j (extrait Shoden titré à 35% withanolides) à 600–1000 mg/j selon l'extrait (KSM-66, WSE) en 1 à 2 prises. La plupart des effets sur le stress et le sommeil apparaissent entre 4 et 8 semaines. Aucun seuil de dose n'a pu être établi pour le risque hépatotoxique : des cas d'atteinte hépatique ont été rapportés sur toute la plage de doses utilisées en pratique (de 150 mg/j à plus de 2000 mg/j selon les séries publiées), ce qui exclut l'idée qu'une dose « sous un seuil » serait sûre.

L'ashwagandha améliore-t-il vraiment le sommeil ?

Oui, avec un niveau de preuve modéré : une méta-analyse de 5 RCTs (n=400, SMD=-0.59, hétérogénéité modérée I²=62%) retrouve une amélioration significative de la qualité globale du sommeil. Les effets documentés portent sur la latence d'endormissement (SOL), le temps total de sommeil (TST) et l'efficacité du sommeil (SE), avec un bénéfice plus marqué chez les adultes présentant une insomnie légère à modérée que chez les dormeurs sains.

L'ashwagandha peut-il interagir avec la lévothyroxine ou d'autres médicaments ?

Un petit essai a observé des modifications de TSH, T3 et T4 chez des patients en hypothyroïdie subclinique supplémentés en ashwagandha seul, sans lévothyroxine associée — aucun essai n'a testé l'association ashwagandha + lévothyroxine, il n'existe donc pas d'interaction « documentée par RCT ». Le raisonnement pharmacologique (effet potentiel sur la synthèse thyroïdienne) justifie néanmoins une prudence théorique et une surveillance TSH/T3/T4 chez les patients thyroïdiens ou sous lévothyroxine avant toute supplémentation. D'autres interactions sont suspectées mais non démontrées chez l'humain : sédatifs (potentialisation via GABA-A, données précliniques), immunosuppresseurs (antagonisme théorique) et anticoagulants (données insuffisantes).

L'ashwagandha est-il hépatotoxique ?

De rares atteintes hépatiques cliniquement apparentes ont été associées à l'ashwagandha, incluant des cas d'insuffisance hépatique aiguë documentés par le réseau américain DILIN et dans la littérature de pharmacovigilance. Ces cas sont survenus sur une large plage de doses (de 150 mg/j à plus de 2000 mg/j selon les séries publiées) : aucun seuil de dose sûr n'a pu être établi. L'ashwagandha est déconseillé en cas de pathologie hépatique préexistante (cirrhose, hépatite active, stéatose), par prudence et en l'absence de données de sécurité spécifiques. Toute apparition de symptômes évocateurs (fatigue inhabituelle, nausées, douleur de l'hypochondre droit, urines foncées, ictère) doit conduire à l'arrêt immédiat et à une consultation médicale.

Peut-on prendre de l'ashwagandha en cas de pathologie chronique comme le Covid long ou la fibromyalgie ?

Pour la fibromyalgie et le SFC-EM, aucune donnée interventionnelle spécifique n'est disponible à ce jour. Pour le Covid long, un essai clinique (étude APRIL, registre HRA NHS) a évalué l'ashwagandha sur la fatigue post-Covid ; les résultats ne permettent pas encore de conclure à une efficacité établie. Le profil anti-stress et pro-sommeil pourrait être théoriquement intéressant, mais l'absence de données solides ne permet pas de recommandation dans ces indications. De plus, le risque d'interaction thyroïdienne (théorique) et hépatique impose une prudence particulière chez des patients chroniques souvent poly-médiqués.

L'ashwagandha a-t-il un effet sur la dépression et l'anxiété ?

Des données de RCTs montrent une réduction significative de l'anxiété mesurée par HAM-A (méta-analyse Pratte et al., 5 RCTs n=254 : MD=−5.96, IC95% −10.34 à −1.59, p=0.008, hétérogénéité très élevée I²=98%). Pour la dépression, la donnée la plus citée provient d'une analyse secondaire d'un RCT mené chez des patients schizophrènes stabilisés recevant de l'ashwagandha en adjuvant (n=66, WSE 1000 mg/j, 12 semaines) : une amélioration des symptômes dépressifs et anxieux comorbides a été observée (ES=0.68). Cette population très spécifique ne permet pas d'extrapoler à une dépression unipolaire en population générale — aucun RCT n'a évalué l'ashwagandha comme traitement primaire de la dépression. Une interaction avec la neurotransmission GABAergique est suggérée en données précliniques mais n'est pas établie chez l'humain.

Quelle forme d'ashwagandha choisir : KSM-66, Sensoril ou Shoden ?

Les RCTs disponibles utilisent des extraits propriétaires standardisés distincts : KSM-66 (racine, ≥5% withanolides, la base d'études la plus large sur le stress et le sommeil), Sensoril (racine+feuilles, ≥10% withanolides, doses testées 125–250 mg/j) et Shoden (racine+feuilles, ≥35% withanolides, efficace dès 240 mg/j dans un RCT). Ces extraits ne sont pas interchangeables à dose équivalente : les résultats obtenus avec un extrait propriétaire spécifique ne sont pas transposables à un autre extrait, même à teneur en withanolides comparable. Un extrait standardisé avec certificat d'analyse permet de connaître la teneur réelle en withanolides, ce qu'une poudre brute non titrée ne garantit pas — mais cela ne constitue pas en soi une preuve d'efficacité ou de sécurité supérieure.

🌿 Plante adaptogène Preuve : modérée Mis à jour 13/08/2026

Ashwagandha : stress, cortisol, sommeil et anxiété

Withania somnifera (Solanaceae) — racine principalement, parfois racine + feuilles. Plante médicinale de l'Ayurveda classée adaptogène en phytothérapie moderne.

🧑‍⚕️ Rémy Honoré 📅 13 août 2026 🔬 Sources vérifiées (PubMed) ⏱ ~9 min de lecture

En bref

Réduit le cortisol de façon significative en RCT selon une méta-analyse de 9 études (MD=−2.58, hétérogénéité élevée) 39348746 — le mécanisme d'action reste hypothétique (voir Mécanisme)
Efficacité rapportée sur le stress perçu (PSS) et l'anxiété (HAM-A) dans plusieurs RCTs et méta-analyses, avec une hétérogénéité statistique élevée entre études (I² souvent > 90%) et une certitude de preuve jugée faible par les méta-analyses les plus récentes
Améliore le sommeil : méta-analyse de 5 RCTs (n=400, SMD=−0.59, I²=62%), sur la latence d'endormissement et le temps total de sommeil 34559859
Peut moduler la fonction thyroïdienne (↑T3/T4 observé dans 1 RCT en hypothyroïdie subclinique) — aucune interaction avec la lévothyroxine n'a été testée en RCT, mais une surveillance TSH/T3/T4 par prudence est recommandée chez les patients thyroïdiens 28829155
Risque hépatotoxique (HILI) documenté, dont de rares insuffisances hépatiques aiguës, sans seuil de dose identifié — voir Précautions 39136211
Fibromyalgie et SFC-EM : aucune donnée interventionnelle spécifique. Covid long : un essai clinique (étude APRIL) a été conduit sans conclusion d'efficacité établie à ce jour
Les études cliniques portent sur des extraits standardisés propriétaires (KSM-66, Sensoril, Shoden) dont les résultats ne sont pas transposables aux poudres brutes non titrées ni entre eux à teneur équivalente

L'essentiel en une phrase

L'ashwagandha est une plante traditionnellement qualifiée d'« adaptogène » : ses withanolides sont associés en RCT à une réduction du cortisol et à une amélioration du sommeil, via une modulation supposée mais non démontrée de l'axe HPA chez l'humain — son usage impose une vigilance hépatique par prudence et une surveillance thyroïdienne en cas de traitement concomitant par lévothyroxine.

Famille

Plante adaptogène — Solanaceae
Withania somnifera

Mécanisme clé

Hypothèse : ↓ CRH/ACTH → ↓ cortisol (non démontré chez l'humain)
Withanolides → GABA-A, NF-κB ↓ (préclinique)

Indication principale

Stress perçu, anxiété, sommeil
Preuve modérée (RCTs)

Formes étudiées en RCT

Extraits propriétaires standardisés
KSM-66, Shoden, Sensoril — non interchangeables

D — Mécanisme d'action

Les principes actifs de Withania somnifera sont principalement les withanolides (stéroïdes lactones), les alkaloides (somnine, somniférine) et les sitoindosides. Une action sur l'axe HPA est l'hypothèse mécanistique la plus souvent avancée pour expliquer les effets observés en RCT sur le cortisol et le stress perçu, mais elle repose sur des marqueurs indirects (cortisol circulant) et n'a pas été directement établie chez l'humain (CRH et ACTH non mesurés dans les RCTs disponibles).

Axe HPA et withanolides : hypothèse d'une cascade CRH → ACTH → cortisol modulée par les principes actifs de l'ashwagandha — seule la baisse du cortisol circulant est mesurée en RCT ; CRH et ACTH ne sont pas dosés dans les essais disponibles. Action suggérée sur GABA-A (axe préclinique) et NF-κB (anti-inflammatoire, préclinique). MD cortisol = méta-analyse 9 RCTs [PMID 39348746].

Axe HPA — Withanolides : hypothèse d'une inhibition de la libération de CRH au niveau hypothalamique, qui réduirait en cascade ACTH et cortisol. Seule la baisse du cortisol (mesure salivaire/sérique) est documentée en RCT ; CRH et ACTH ne sont pas mesurés dans les essais disponibles — le mécanisme en amont reste une hypothèse, pas une démonstration. Mécanisme proposé
GABA-A modulation : des interactions avec la neurotransmission GABAergique sont suggérées expérimentalement — effet anxiolytique et sédatif partiel proposé. Données principalement précliniques ; la cohérence avec les effets observés en RCT ne suffit pas à établir le mécanisme. Données précliniques convergentes
NF-κB / cytokines pro-inflammatoires : withaferin A inhibe IKKβ → ↓ NF-κB → réduction IL-6, TNF-α. Niveau cellulaire et modèles animaux principalement. Niveau préclinique
Thyroïde (T3/T4) : une hausse de T3 et T4 a été observée dans un unique RCT en hypothyroïdie subclinique (n=50, sans lévothyroxine associée) — un mécanisme indirect via l'axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde (HPT) est évoqué mais non caractérisé. Donnée isolée, à confirmer. Donnée préliminaire 28829155
Adaptogène — Hsp70 / cortisol : induction des protéines de choc thermique (Hsp70) et réduction du cortisol par modulation des glucocorticoïdes. Mécanisme proposé mais non isolé chez l'humain. Hypothèse étayée

E — Données cliniques par indication

Hiérarchie importante : l'ashwagandha n'a pas de rôle physiologique humain (pas de carence possible). Toutes les données présentées ci-dessous concernent les effets de la supplémentation, pas un rôle endogène. Association ≠ causalité pour les axes observationnels.

Stress perçu et anxiété générale

Méta-analyse (9 RCTs, n=558) : PSS MD=−4.72 (p<0.001), HAM-A MD=−2.19, cortisol MD=−2.58. Hétérogénéité statistique élevée entre études ; à interpréter avec prudence malgré la significativité. Méta-analyse RCTs 39348746
RCT n=60, extrait Ashwagen 300 mg×2/j, 60 j (essai de phase III) : réductions de −26.94% (HAM-A), −50.77% (GAD-7), −30.47% (PSS) et −28.99% (cortisol) par rapport à l'inclusion dans le groupe ashwagandha (toutes p<0.001) ; l'article rapporte une différence significative avec le groupe placebo mais les pourcentages cités sont des variations intra-groupe, pas nécessairement la différence relative au placebo. RCT 42105298
RCT n=60, Shoden 240 mg/j, 60 j : HAM-A p=0.04, cortisol matin p<0.001. RCT documentant un effet à dose unique quotidienne sur un extrait à forte concentration (35% withanolides). RCT 31517876
RCT n=52, extrait racine 300 mg×2/j, 8 semaines (étude sur le poids sous stress chronique) : réduction significative PSS et cortisol, amélioration du score de bonheur (Oxford Happiness Questionnaire) vs placebo. Double-aveugle. RCT 27055824
Méta-analyse 5 RCTs n=254, HAM-A : MD=−5.96 (IC95% −10.34 à −1.59, p=0.008), hétérogénéité très élevée (I²=98%) — la significativité statistique coexiste avec une incohérence importante entre études incluses. Méta-analyse RCTs 39083548

Sommeil et insomnie

Méta-analyse (5 RCTs, n=400) : SMD=−0.59 pour la qualité globale du sommeil (PSQI ou équivalent), hétérogénéité modérée (I²=62%). Effets sur SOL (latence) et TST (temps total) significatifs. Méta-analyse RCTs 34559859
RCT n=80 (40 sains + 40 insomnie), 8 semaines : amélioration SOL, TST, efficacité du sommeil (SE) vs placebo — les bénéfices plus marqués dans le groupe insomnie subclinique. RCT 32818573
RCT n=52, ashwagandha ± tryptophane, 90 j : amélioration VAS sommeil significative. La combinaison ne surpasse pas l'ashwagandha seul. RCT 39189195

Douleur et analgésie

RCT n=60, gonarthrose (arthrose du genou), 12 semaines : amélioration significative des scores de douleur et de fonction articulaire vs placebo sous extrait d'ashwagandha. Donnée isolée, indication spécifique (arthrose), non généralisable à la douleur chronique diffuse (fibromyalgie) ou neuropathique. RCT 27647541
Pour les douleurs chroniques diffuses ou neuropathiques (fibromyalgie, neuropathies) : aucune donnée interventionnelle spécifique à ce jour. Les propriétés anti-inflammatoires (NF-κB) restent au stade préclinique.

Troubles neuropsychiatriques et neurodéveloppementaux

RCT n=66, schizophrénie stabilisée, WSE 1000 mg/j en adjuvant, 12 semaines : analyse secondaire montrant une amélioration des symptômes dépressifs et anxieux comorbides (ES=0.68). Il ne s'agit pas d'un essai sur la dépression unipolaire ni sur le fonctionnement global en population générale — la population (schizophrénie stabilisée, traitement antipsychotique concomitant) ne permet pas d'extrapoler à d'autres contextes cliniques. RCT adjuvant, analyse secondaire 31046033
TDAH / TSA : Aucune donnée interventionnelle disponible à ce jour.
Dépression unipolaire (indication primaire) : aucun RCT n'a évalué l'ashwagandha comme traitement de la dépression unipolaire en population générale. Les seules données disponibles proviennent de réductions de scores de dépression comorbide dans des RCTs sur l'anxiété ou en population psychiatrique spécifique (voir ci-dessus).

Maladies chroniques (Covid long, SFC-EM, fibromyalgie, POTS)

Pour le SFC-EM, la fibromyalgie et les dysautonomies (POTS) : aucune donnée interventionnelle disponible à ce jour. Pour le Covid long, un essai clinique interventionnel a été conduit (étude APRIL, registre HRA NHS) sur la fatigue post-Covid ; à ce stade, les données publiées ne permettent pas de conclure à une efficacité établie. Le profil anti-stress/pro-sommeil pourrait être théoriquement pertinent, mais l'absence de données solides impose une prudence particulière — d'autant que les patients chroniques sont souvent poly-médiqués (interactions thyroïdiennes théoriques, hépatiques).

Fonction thyroïdienne

RCT n=50 (46 complétés), hypothyroïdie subclinique, 600 mg/j vs placebo (sans lévothyroxine), 8 semaines : ↓TSH significatif (p<0.001), ↑T3 et T4. Donnée isolée à confirmer. ⚠️ Aucune interaction avec la lévothyroxine n'a été testée dans cet essai ou ailleurs en RCT — la prudence recommandée (surveillance TSH/T3/T4) reste théorique, fondée sur le raisonnement pharmacologique et non sur une démonstration clinique. RCT 28829155
Review endocrinien : effets sur T3/T4, ↓ cortisol, ↑ LH/FSH — l'ashwagandha agit sur plusieurs axes endocriniens simultanément. Review 38003702

Pourquoi certaines personnes réagissent différemment ?
Un métabolisme partiel des withanolides par le CYP3A4 est évoqué en préclinique, sans données pharmacocinétiques humaines suffisantes pour quantifier un impact réel sur l'exposition — l'hypothèse d'interactions CYP3A4 reste donc théorique. La sensibilité thyroïdienne basale peut conditionner la réponse T3/T4 observée dans l'unique RCT disponible. Le statut hépatique préexistant détermine potentiellement le risque HILI, sans qu'un seuil de dose protecteur n'ait été identifié. Enfin, les différences de composition entre extraits (teneur en withanolides, présence de feuilles vs racine seule) expliquent une grande partie de la variabilité observée entre études, et limitent la transposabilité des résultats d'un extrait à l'autre.

F — Dosages et formes galéniques

Comparaison des principaux extraits d'ashwagandha disponibles
Extrait / Forme	Standardisation	Dose RCTs	Biodisponibilité	Tolérance
KSM-66® (racine)	≥ 5% withanolides Extraction à base d'eau	300–600 mg/j (1 à 2 prises)	Bonne — extrait racine pure, études de biodisponibilité disponibles	Bien toléré < 600 mg/j. Quelques cas GI légers.
Sensoril® (racine + feuilles)	≥ 10% withanolides ≥ 32% oligosaccharides	125–250 mg/j	Concentration plus élevée que KSM-66 — les doses efficaces ne sont pas comparables entre extraits (compositions différentes)	Bonne. Dose > 500 mg/j = données limitées.
Shoden® (racine + feuilles)	≥ 35% withanolides (teneur la plus élevée)	240 mg/j	Très concentré — efficace à 240 mg/j dans son propre RCT (non comparable directement aux autres extraits)	Bonne dans les RCTs à 240 mg. Peu de données à long terme.
Poudre de racine brute	Non standardisée (variable 0.5–5%)	1000–3000 mg/j (usage traditionnel)	Variable — teneur réelle en withanolides inconnue sans COA	Risque plus élevé aux doses élevées. Non recommandé pour le suivi clinique.
WSE (extrait aqueux standardisé)	Variable selon fabricant	500–1000 mg/j	Correct — utilisé dans les RCTs psychiatriques	Risque hépatique documenté, sans seuil de dose identifié. Vigilance à toute dose prolongée.

Comparaison des teneurs en withanolides des principaux extraits commerciaux, telles qu'indiquées par les fabricants. Ces pourcentages ne permettent pas de déduire une équivalence de dose efficace entre extraits : chaque extrait a été testé dans ses propres RCTs, à sa propre dose, et les résultats d'un extrait propriétaire ne sont pas transposables à un autre même à teneur en withanolides comparable. La poudre brute non titrée a une teneur variable et non contrôlée.

⚠️ Biais industriel des données disponibles : la majorité des RCTs documentant l'efficacité de l'ashwagandha utilisent des extraits propriétaires spécifiques (KSM-66®, Sensoril®, Shoden®) développés et partiellement financés par leurs fabricants respectifs. La transposabilité des résultats à des extraits génériques non standardisés ou à la poudre brute reste incertaine. Prendre en compte ce biais de financement lors de l'interprétation des données d'efficacité.

En pratique — quel choix ?

Extraits étudiés (stress/anxiété) KSM-66® 300 mg×2/j (600 mg/j) et Shoden® 240 mg/j sont les doses testées dans les RCTs disponibles — le choix ne repose pas sur une supériorité démontrée de l'un sur l'autre, mais sur les protocoles utilisés dans les études

Pour le sommeil KSM-66® 300–600 mg/j, protocoles testés sur 8 semaines dans les RCTs disponibles

Durée et surveillance Une réévaluation clinique et biologique (ASAT/ALAT) paraît raisonnable au-delà de plusieurs mois d'utilisation continue, avant toute reprise prolongée — signal HILI documenté, sans seuil de dose protecteur identifié

À éviter Poudres brutes non standardisées (teneur en withanolides inconnue) · Usage sans surveillance en cas de traitement par lévothyroxine ou de pathologie hépatique

G — Précautions et contre-indications

⚠️ Hépatotoxicité documentée (HILI) : de rares atteintes hépatiques cliniquement apparentes ont été associées à l'ashwagandha, dont des cas d'insuffisance hépatique aiguë documentés par le réseau américain DILIN et dans la littérature de pharmacovigilance, sur une large plage de doses (150 mg/j à plus de 2000 mg/j) sans seuil protecteur identifié. Toute apparition de symptômes évocateurs (fatigue inhabituelle, nausées, douleur de l'hypochondre droit, urines foncées, ictère) doit conduire à l'arrêt immédiat et à une consultation médicale.

1 — Situations à éviter par prudence

Pathologie hépatique préexistante (cirrhose, hépatite active) — déconseillé par prudence en l'absence de données de sécurité spécifiques, risque HILI documenté par le réseau DILIN 39136211
Grossesse — déconseillé par prudence : des propriétés utérotoniques sont rapportées en médecine traditionnelle et une tératogénicité n'est pas exclue chez l'animal, mais ces effets ne sont pas formellement démontrés chez l'humain ; l'absence de données de sécurité en grossesse suffit à motiver l'évitement

2 — Interactions médicamenteuses à surveiller

Lévothyroxine (T4) : l'ashwagandha pourrait augmenter T3 et T4 endogènes (donnée issue d'un seul RCT sans lévothyroxine associée) — un risque théorique de sur-dosage fonctionnel avec hyperthyroïdie iatrogène ne peut être exclu, bien qu'aucune interaction n'ait été testée en RCT. Surveillance TSH/T3/T4 recommandée par prudence si traitement concomitant. 28829155
Sédatifs / benzodiazépines / Z-drugs : potentialisation de l'effet GABA-A possible (données précliniques uniquement) — risque théorique de sédation excessive non exclu. Décaler les prises ne supprime pas nécessairement un effet additif pharmacodynamique ; une vigilance clinique est préférable à un simple décalage horaire.
Immunosuppresseurs (ciclosporine, tacrolimus, corticoïdes) : antagonisme théorique possible via une stimulation immunitaire suggérée en préclinique, non quantifié chez l'humain
Anticoagulants (warfarine, AOD) : interactions pharmacodynamiques suspectées — données insuffisantes mais vigilance recommandée
CYP3A4 : des interactions impliquant CYP3A4 sont suspectées expérimentalement — données pharmacocinétiques humaines insuffisantes ; vigilance avec substrats à index thérapeutique étroit (certains statines, inhibiteurs calcineurine, antifongiques azolés)

3 — Précautions générales et situations nécessitant une prudence renforcée

Durée de supplémentation : une réévaluation clinique et biologique (ASAT/ALAT) paraît raisonnable au-delà de plusieurs mois d'utilisation continue, avant toute reprise prolongée
Pathologie hépatique modérée (NASH, stéatose) : prudence renforcée — absence de données spécifiques, risque HILI non exclu
Maladies auto-immunes stabilisées ou traitées (LED, SEP, PR) — stimulation immunitaire théorique, données insuffisantes pour une contre-indication absolue mais vigilance recommandée
Troubles thyroïdiens non traités : un effet stimulant thyroïdien théorique pourrait démasquer une pathologie sous-jacente — un avis médical et un bilan TSH préalable sont recommandés avant toute auto-supplémentation, celle-ci n'étant pas anodine chez cette population
Hypoglycémiants : des effets hypoglycémiants ont été observés dans quelques études — surveillance glycémique en cas de diabète traité
Chirurgie : par prudence, signaler la prise d'ashwagandha à l'équipe anesthésique avant toute intervention — un potentiel effet sédatif additif est suggéré en préclinique, sans délai d'arrêt standardisé établi par un organisme réglementaire
Allergies aux Solanacées : une réactivité croisée théorique avec d'autres Solanacées (tomate, poivron, belladone) est parfois mentionnée dans la littérature de phytothérapie, sans référence primaire solide identifiée à ce jour — prudence chez les personnes allergiques connues
Enfants : aucune donnée pédiatrique — usage déconseillé

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H — Synthèse clinique

Stress et anxiété : preuve modérée mais hétérogène — plusieurs méta-analyses convergent vers un effet significatif (HAM-A, PSS, cortisol), avec toutefois une hétérogénéité statistique élevée (I² souvent > 90%) et une certitude de preuve jugée faible par les analyses les plus récentes. L'effet commence à 4–8 semaines pour une dose ≥ 240–300 mg/j d'extrait standardisé.
Sommeil : preuve modérée — SMD=-0.59 sur qualité globale (I²=62%), effets sur SOL et TST. Plus marqué chez les adultes avec insomnie légère à modérée que chez les dormeurs sains.
Thyroïde : effet observé dans un unique petit RCT en hypothyroïdie subclinique (donnée préliminaire, à confirmer) — aucune interaction avec la lévothyroxine n'a été testée en RCT, mais une surveillance biologique par prudence reste justifiée chez les patients thyroïdiens.
Sécurité hépatique : la toxicité hépatique est un signal documenté par la pharmacovigilance, sans seuil de dose protecteur identifié — ce n'est pas une plante anodine malgré son image « naturelle et douce ».

Ce que l'ashwagandha n'est probablement pas

Un anxiolytique de substitution : l'effet taille est modéré, le délai d'action est de plusieurs semaines — il ne remplace pas un traitement médicamenteux d'un trouble anxieux caractérisé
Un somnifère : l'amélioration du sommeil est statistiquement significative mais cliniquement modeste — à distinguer d'une induction sédative pharmacologique
Un complément sans risque pour tous : la mention "plante ayurvédique traditionnelle" ne préjuge pas de l'innocuité — les cas HILI concernent des adultes sains
Un traitement de la fibromyalgie ou du Covid long : aucune donnée spécifique n'existe pour ces indications
Un adaptogène équivalent pour toutes les formes galéniques : une poudre brute non titrée n'est pas équivalente à un extrait standardisé — la teneur réelle en withanolides peut varier d'un facteur 7 à 70

Niveau de preuve par indication

Stress perçu (PSS)

Modéré

Méta-analyse 9 RCTs, MD PSS -4.72, p<0.001

Anxiété (HAM-A / GAD)

Modéré

Méta-analyse MD HAM-A -5.96, p=0.008

Cortisol sérique

Modéré

MD -2.58, hétérogénéité élevée entre RCTs

Qualité du sommeil

Modéré

5 RCTs, SMD=-0.59, SOL + TST améliorés

Hypothyroïdie subclinique

Limité

1 RCT n=50, ↑T3/T4, ↓TSH — à confirmer

Dépression (adjuvant)

Préliminaire

1 RCT psychiatrie, ES=0.68 — population spécifique

Fibromyalgie / SFC-EM

Absence de données

Aucun RCT spécifique disponible

Covid long / POTS

Absence de données

Essai APRIL conduit sur le Covid long, résultats non concluants à ce jour ; POTS : aucune donnée

I — Sources (18 études vérifiées PubMed)

42105298 Pattojoshi A et al. — RCT Phase III n=60, Ashwagen® 300 mg×2/j, 60 j — HAM-A −26.94%, GAD-7 −50.77%, cortisol −28.99%, PSS −30.47% (variations intra-groupe ; différence vs placebo rapportée significative par les auteurs). Stress 2026.
39348746 Arumugam V et al. — Méta-analyse 9 RCTs n=558 — PSS MD=−4.72 [IC95% −8.45 à −0.99], HAM-A MD=−2.19 [IC95% −3.83 à −0.55], cortisol MD=−2.58 [IC95% −4.99 à −0.16], unité non précisée. Explore (NY) 2024.
27055824 Choudhary D et al. — RCT n=52, extrait racine 300 mg×2/j, 8 sem — ↓ PSS, ↓ cortisol, ↑ score de bonheur (Oxford Happiness Questionnaire). J Evid Based Complement Altern Med 2016.
31517876 Lopresti AL et al. — RCT n=60, Shoden® 240 mg/j, 60 j — HAM-A p=0.040, cortisol matin p<0.001. Medicine (Baltimore) 2019.
31046033 Gannon JM et al. — RCT adjuvant n=66, schizophrénie stabilisée, WSE 1000 mg/j, 12 sem — analyse secondaire : symptômes dépressifs ES=0.683, anxieux-dépressifs ES=0.686. Ann Clin Psychiatry 2019.
38003702 Wiciński M et al. — Review — effets endocriniens : ↑T3/T4, ↓ cortisol, ↑ LH/FSH. Int J Mol Sci 2023.
34559859 Cheah KL et al. — Méta-analyse 5 RCTs n=400 — qualité sommeil SMD=−0.59, I²=62%. PLoS One 2021.
32818573 Langade D et al. — RCT n=80 (40 sains + 40 insomnie), extrait racine, 8 sem — SOL, TST, SE améliorés. J Ethnopharmacol 2020.
39083548 Fatima K et al. — Méta-analyse 5 RCTs n=254 — HAM-A MD=−5.96 [IC95% −10.34 à −1.59], p=0.008, I²=98%. Hum Psychopharmacol 2024.
39189195 Pérez-Piñero S et al. — RCT n=52, lait enrichi ashwagandha ± tryptophane, 90 j — VAS sommeil amélioré dans les groupes ashwagandha vs contrôle ; la combinaison avec tryptophane ne surpasse pas l'ashwagandha seul. Clocks Sleep 2024.
28829155 Sharma AK et al. — RCT n=50 (46 complétés), hypothyroïdie subclinique, 600 mg/j vs placebo (sans lévothyroxine), 8 sem — ↓TSH p<0.001, ↑T3 p=0.003, ↑T4 p=0.010. J Altern Complement Med 2017.
39136211 Halegoua-DeMarzio D et al. — Review Liver Int 2024 — réseau DILIN : ashwagandha parmi les « major implicated agents » de l'HILI.
38640296 Philips CA et al. — Review Medicine (Baltimore) 2024 — hépatotoxicité des plantes ayurvédiques, dont ashwagandha ; cas d'insuffisance hépatique aiguë rapportés.
27647541 Ramakanth GSH et al. — RCT n=60, gonarthrose, extrait racine+feuilles 125 ou 250 mg×2/j, 12 sem — réduction significative douleur/raideur (WOMAC, VAS) vs placebo. J Ayurveda Integr Med 2016.
40280611 Mallinson PAC et al. — Protocole d'essai randomisé contrôlé (étude APRIL), Covid long, WSE 1000 mg/j vs placebo, 3 mois, n cible 2500 — résultats d'efficacité non encore publiés à ce jour. BMJ Open 2025.
36017529 Akhgarjand C et al. — Méta-analyse dose-réponse, 12 études n=1002 — anxiété SMD=−1.55 (I²=93.8%), stress SMD=−1.75 (I²=83.1%), certitude de preuve jugée faible (GRADE). Phytother Res 2022.
40746175 Albalawi AA — Méta-analyse — réduction significative du cortisol (−1.16 µg/dL, p<0.001) mais absence d'effet significatif sur le stress perçu (PSS, SMD=−0.355, p=0.40). Nutr Health 2025.
41644067 Alsanie SA et al. — Méta-analyse dose-réponse, 22 études — stress SMD=−5.88, dépression SMD=−5.68, anxiété SMD=−6.87 ; hétérogénéité substantielle entre études incluses. Complement Ther Med 2026.