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Acide aminé · Précurseur sérotoninergique

5-HTP (5-Hydroxytryptophane)

5-hydroxy-L-tryptophane · Intermédiaire tryptophane → sérotonine

Preuve : modérée Acide aminé Sérotonine · Humeur
Par Dr Rémy Honoré, Docteur en pharmacie · Mis à jour 18/05/2026
En bref
  • Intermédiaire naturel entre le tryptophane et la sérotonine — contourne l'étape limitante TPH (tryptophane hydroxylase), régulée par de multiples facteurs
  • Biodisponibilité orale ~70%, traverse la BHE indépendamment des autres acides aminés (pas de compétition LNAA) — avantage pharmacocinétique sur le tryptophane seul
  • Fibromyalgie : 2 études positives (RCT Caruso 1990, n=50 ; étude ouverte Sarzi Puttini 1992, n=50) — amélioration douleur, sommeil, fatigue — mais petites tailles et niveau de preuve modéré
  • Fatigue chronique : RCT multicenter négatif (Truyens 2022, n=166, IBD) — augmentation biologique de la sérotonine confirmée mais zéro effet sur la fatigue vs placebo
  • Dépression : signal Cochrane positif (OR 4,10) mais evidence insuffisante sur 2 RCTs seulement (n=64) — Shaw et al. 2002
  • ⚠ CI absolue avec les ISRS/IRSN (risque de syndrome sérotoninergique) — vigilance maximale si traitement antidépresseur en cours
  • Distinct du L-tryptophane contaminé de 1989 (EMS) : le 5-HTP vient de Griffonia simplicifolia, filière végétale indépendante
L'essentiel en une phrase

Le 5-HTP (5-hydroxytryptophane) est le précurseur direct de la sérotonine avec une biodisponibilité orale de ~70% et un signal positif en fibromyalgie (RCT 1990), mais un RCT multicenter récent (2022) n'a pas confirmé d'effet sur la fatigue chronique malgré une augmentation biologique de la sérotonine, et son association avec les ISRS est contre-indiquée en raison du risque de syndrome sérotoninergique.

Famille
Acide aminé / Précurseur 5-HT
Mécanisme clé
Bypass TPH → ↑ 5-HT centrale + intestinale
Indication principale
Fibromyalgie (signal) · Humeur · Sommeil
Forme recommandée
Gélule 50–100 mg · Titration progressive

Mécanisme d'action

Voie biochimique : Tryptophane alimentaire → TPH (étape limitante) → 5-HTP → AADC → Sérotonine (5-HT) → AANAT/HIOMT → Mélatonine. La supplémentation en 5-HTP contourne l'étape TPH. Axe intestinal : ~95% sérotonine périphérique via cellules entérochromaffines. VOIE SÉROTONINERGIQUE — BYPASS TPH PAR LE 5-HTP Tryptophane AA essentiel TPH ① limitante 5-HTP ~70% biodispo traverse BHE AADC ② vitB6 Sérotonine 5-HT · humeur AANAT ③ Mélatonine sommeil · circadien Supplémentation → bypass TPH AXESCONDAIRE — INTESTINAL 5-HTP oral intestin grêle bact. 5-HI 5-hydroxyindole 5-HT périphérique cellules EC · ~95% sérotonine corp. Motilité ↑ canaux Ca²⁺ type L ⚠ Nausées / diarrhées EI dose-dépendants Waclawickova 2021 [PMID 33481771] Récepteurs 5-HT ciblés 5-HT₁A : anxiété, humeur 5-HT₂A : cognition, appétit 5-HT₃ : nausées (EI) 5-HT₄ : motilité GI ① TPH : tryptophane hydroxylase (étape limitante) · ② AADC : décarboxylase AA aromatiques (nécessite vitB6) · ③ AANAT : N-acétyltransférase

Voie sérotoninergique : la supplémentation en 5-HTP court-circuite l'étape limitante TPH. L'axe intestinal explique les effets indésirables gastro-intestinaux dose-dépendants via stimulation des canaux calciques de type L sur le muscle lisse colique (Waclawickova 2021).

  • Biosynthèse endogène : Tryptophane → 5-HTP via TPH (tryptophane hydroxylase, étape limitante) → Sérotonine via AADC (décarboxylase, cofacteur vitamine B6). La TPH est régulée par le tryptophane disponible, le stress, les cytokines inflammatoires (kynurénine compétitrice) Établi
  • Avantage pharmacocinétique sur le tryptophane : Le 5-HTP utilise le transporteur LNAA (acides neutres) mais n'est pas compétitionné par les acides aminés alimentaires pour l'entrée cérébrale, à la différence du tryptophane qui entre en compétition avec la tyrosine, la leucine, etc. Biodisponibilité orale ~70% (Birdsall 1998) Établi
  • Sérotonine intestinale : ~95% de la sérotonine corporelle est périphérique, produite par les cellules entérochromaffines (EC) de la muqueuse intestinale. La supplémentation en 5-HTP augmente la sérotonine périphérique mesurable (confirmé par Truyens 2022) — cette augmentation est biologiquement réelle mais peut ne pas refléter les effets centraux Données convergentes
  • Conversion intestinale bactérienne : Les bactéries du microbiote (via enzyme TnaA) convertissent une fraction du 5-HTP en 5-HI (5-hydroxyindole), qui stimule la motilité colique via les canaux calciques de type L — mécanisme des effets indésirables digestifs (Waclawickova 2021) Données précliniques + confirmées chez l'humain
  • Précurseur mélatonine : La sérotonine centrale (nuit, glande pinéale) est convertie en N-acétylsérotonine puis en mélatonine via AANAT (enzyme limitante nocturne) et HIOMT. Le 5-HTP est donc aussi un précurseur indirect de la mélatonine Établi
▶ Voir — Niveaux de preuve par indication
Niveaux de preuve 5-HTP : fibromyalgie modéré, céphalées/obésité signal, dépression signal faible, fatigue IBD négatif, Covid long/TDAH absent NIVEAUX DE PREUVE PAR INDICATION Fibromyalgie Modéré (RCTs petites) Céphalées adultes Signal (études observ.) Obésité / Appétit Signal (RCT, doses élevées) Dépression / Humeur Faible (Cochrane 2002) Fatigue IBD / Covid long Négatif / Absent TDAH / TSA Absent

Synthèse des niveaux de preuve par indication — données au 18/05/2026.

Données cliniques par indication

Fibromyalgie — Douleur chronique Modéré
  • RCT double-aveugle fibromyalgie (n=50) : 5-HTP 100 mg x3/j vs placebo — amélioration statistiquement significative de toutes les variables : nombre de points sensibles, intensité douleur, raideur matinale, anxiété, qualité de sommeil, fatigue — Caruso I et al. 1990 [PMID 2193835] RCT · N faible
  • Étude ouverte 90 jours (n=50) : 5-HTP 300 mg/j — amélioration maintenue à 90j pour tous les paramètres (p<0.001) : points sensibles, anxiété, intensité douleur, qualité de sommeil, fatigue — évaluation globale "bonne ou satisfaisante" dans ~50% des cas — Sarzi Puttini P & Caruso I 1992 [PMID 1521674] Étude ouverte · pas de contrôle
  • Limite critique : Ces deux études ont été réalisées par le même groupe (Milan), les effectifs sont faibles (n=50 chacune), et aucun RCT de grande taille n'a répliqué ces résultats depuis 1992. L'absence de réplication indépendante limite la portée clinique de ces données.
Fatigue chronique et maladies inflammatoires Données négatives (RCT)
  • RCT multicenter crossover (n=166, 13 centres belges) : 5-HTP 100 mg x2/j vs placebo, 2 périodes de 8 semaines, IBD en rémission avec fatigue — Résultats : augmentation biologique significative de la sérotonine sérique (+3 ng/mL, p<0.001) ET du 5-HTP plasmatique confirmée. Proportion de patients avec ≥20% réduction fatigue (fVAS) : 35,6% sous 5-HTP vs 37,6% sous placebo (p=0,830) — NS — Truyens M et al. 2022 [PMID 35940251] RCT de qualité · résultat négatif
  • Interprétation : La non-efficacité sur la fatigue malgré une augmentation biologique réelle de la sérotonine périphérique suggère que la fatigue chronique dans ce contexte n'est pas médiée principalement par un déficit en sérotonine, ou que la sérotonine périphérique n'est pas le marqueur pertinent de l'effet central. Donnée critique à documenter dans tout contexte de fatigue chronique.
  • Covid long / SFC-EM : Aucune donnée interventionnelle disponible. L'axe kynurénine/tryptophane est documenté dans le Covid long (voir article tryptophane Covid long) mais la supplémentation en 5-HTP n'a pas été testée en RCT dans ce contexte.
  • POTS / dysautonomie : Aucune donnée interventionnelle disponible. Le système sérotoninergique est impliqué dans la régulation autonome (5-HT₁A présynaptique), mais aucune étude ne teste le 5-HTP dans la dysautonomie.
Dépression et humeur Signal — Evidence insuffisante
  • Revue systématique Cochrane (2 RCTs retenus, n=64 total) : 5-HTP et tryptophane semblent supérieurs au placebo pour la dépression (Peto OR 4,10 ; IC95% 1,28–13,15 ; NNT 2,78). Cependant : sur 108 études identifiées, seulement 2 étaient de qualité suffisante pour l'inclusion. Conclusion : evidence insuffisante, antidépresseurs de preuve établie préférables — Shaw K et al. 2002 [PMID 11869656] Cochrane · evidence insuffisante
  • Mécanisme plausible : ↑5-HT synaptique → effets sur 5-HT₁A (anxiolyse) et 5-HT₂A (humeur, cognition), voie commune aux ISRS. Mais contournement total de la régulation pré-synaptique — risque de désensibilisation des autorécepteurs 5-HT₁A avec une supplémentation prolongée (hypothèse, non testée en RCT) Mécanisme plausible
  • Anxiété : Aucune RCT de qualité dédiée au trouble anxieux avec le 5-HTP seul. Les données de la RCT fibromyalgie (Caruso 1990) montrent une réduction de l'anxiété comme outcome secondaire.
Céphalées et migraine Signal hétérogène
  • Étude clinique ouverte — céphalées primaires adultes (n=100) : L-5-HTP 300 mg/j, suivi 4 mois — profil de réponse caractérisé : patients avec antécédents de troubles de l'humeur, durée longue de la maladie, antécédent de réponse à la pizotifène. Effets distribués équitablement entre formes épisodiques et chroniques — Bono G et al. 1984 [PMID 6388848] Étude ouverte · sans contrôle
  • RCT double-aveugle — migraine enfants (n=21, 6–12 ans) : L-5-HTP 5 mg/kg/j vs placebo, crossover 12 semaines — résultat : pas de différence statistiquement significative entre 5-HTP et placebo sur l'index migraine et la fréquence des crises. La réduction observée dans les deux groupes suggère un effet placebo fort — Santucci M et al. 1986 [PMID 3533271] RCT · résultat négatif (enfants)
Obésité et contrôle de l'appétit Signal positif (doses élevées)
  • RCT double-aveugle (n=20 adultes obèses) : 5-HTP 900 mg/j vs placebo, 2 périodes de 6 semaines (avec et sans restriction diététique) — perte de poids significative sous 5-HTP dans les deux périodes, réduction des apports glucidiques, présence consistante de satiété précoce — bonne tolérance globale — Cangiano C et al. 1992 [PMID 1384305] RCT · N faible · dose élevée (900 mg/j)
  • Mécanisme : ↑5-HT hypothalamique (noyau arqué) → inhibition des neurones NPY/AgRP (orexigènes) → réduction apport calorique, préférence pour les graisses et protéines vs glucides Mécanisme établi chez l'animal, plausible chez l'humain
  • Limite : La dose de 900 mg/j est 3x supérieure aux doses habituellement recommandées (300 mg/j) et expose à un risque digestif et sérotoninergique plus élevé.
Neurodéveloppement — TDAH, TSA Données observationnelles uniquement
  • Cohorte prospective (n=996, Boston Birth Cohort) : Niveaux de 5-HTP dans le sang de cordon ombilical associés à un risque accru de TDAH (aOR 1,32 ; IC95% 1,08–1,61 par Z-score). Important : il s'agit de niveaux plasmatiques néonataux, PAS d'une étude de supplémentation. L'association ne prédit en rien l'effet d'une supplémentation en 5-HTP sur le TDAH — Raghavan R et al. 2022 [PMID 35810183] Observationnel · pas de supplémentation
  • Supplémentation TDAH : Aucune RCT testant la supplémentation en 5-HTP dans le TDAH ou le TSA disponible dans la littérature.
  • TSA : Aucune donnée interventionnelle disponible sur le 5-HTP dans le TSA. Ne pas extrapoler des données de la mélatonine (qui a des preuves solides dans le TSA) au 5-HTP.
Sommeil Données indirectes
  • Données indirectes (RCT fibromyalgie) : La qualité du sommeil est améliorée de façon significative dans la RCT fibromyalgie (Caruso 1990) — cet effet est potentiellement médié par la conversion 5-HTP → sérotonine → mélatonine, mais pas étudié isolément Outcome secondaire, pas étude primaire sommeil
  • Comparaison mélatonine : Pour l'insomnie primaire ou les troubles du rythme circadien, la mélatonine est mieux documentée et agit directement sur les récepteurs MT1/MT2. Le 5-HTP agit de façon indirecte et moins prévisible.
  • RCT insomnie isolée : Aucune RCT sur l'insomnie primaire avec le 5-HTP seul n'est disponible dans la littérature.
Pourquoi les réponses varient selon les individus
  • ▸Compétition kynurénine : En présence d'inflammation chronique (IL-6, IFN-γ), la voie kynurénine capture une partie du tryptophane au détriment de la synthèse de 5-HTP — le 5-HTP oral court-circuite ce problème mais l'inflammation persiste
  • ▸Microbiote intestinal : La conversion 5-HTP → 5-HI (5-hydroxyindole) par les bactéries est inter-individuelle (pH dépendant, composition du microbiote) — explique la variabilité des effets indésirables digestifs
  • ▸Statut en vitamine B6 : L'AADC nécessite le pyridoxal-5-phosphate (forme active B6) comme cofacteur — un déficit en B6 peut limiter la conversion 5-HTP → sérotonine, justifiant l'association dans certains protocoles
  • ▸Densité des autorécepteurs 5-HT₁A : La variabilité génétique des récepteurs présynaptiques 5-HT₁A influence la tolérance à l'augmentation de sérotonine — hétérogénéité de réponse pharmacologique attendue

Dosages et formes galéniques

Formes de 5-HTP disponibles — biodisponibilité, doses cliniques, tolérance
Forme Biodisponibilité Début d'effet Dose études Indication Tolérance
Gélule standard (orale)
Griffonia simplicifolia extract		 ~70% (orale) 30–60 min 100–300 mg/j
en 2–3 prises		 Fibromyalgie, humeur Bonne à dose standard · nausées dose-dépendantes
Gélule entérosoluble
libération dans intestin grêle		 Similaire ou légèrement supérieure 60–90 min 50–100 mg/j (départ) Meilleure tolérance digestive Moins de nausées · recommandée en début de prise
Comprimé sublingual Absorption muqueuse rapide 15–30 min 25–50 mg Pas validé en RCT Données insuffisantes
Comparaison accès cérébral : L-Tryptophane (compétition LNAA, ~1-5% atteint le cerveau) vs 5-HTP (pas de compétition, ~70% de biodisponibilité orale, accès cérébral direct), et courbe dose-réponse du 5-HTP montrant un plateau à 300 mg/j avec augmentation des effets indésirables au-delà ACCÈS CÉRÉBRAL COMPARÉ | COURBE DOSE-RÉPONSE 5-HTP Accès cérébral (relatif) Trp ~1-5% 5-HTP ~70% Compétition LNAA ↓ Dose mg/j Effet 50 100 200 300 900+ Zone recommandée : 100–300 mg/j Effet thérapeutique Effets indésirables Relation dose-réponse

Gauche : le 5-HTP n'est pas compétitionné par les LNAA alimentaires au passage de la BHE, contrairement au L-tryptophane. Droite : plateau d'efficacité atteint vers 200–300 mg/j — la dose de 900 mg/j (Cangiano 1992) augmente significativement les effets indésirables sans bénéfice supplémentaire documenté.

En pratique — Quel choix ?
  • Départ : Gélule entérosoluble 50 mg le soir, évaluer la tolérance digestive 7 jours
  • Fibromyalgie (dose études) : 100 mg x3/j (300 mg/j total), pendant 8–12 semaines minimum avant évaluation
  • Humeur / sommeil adjuvant : 100 mg au coucher ; la conversion → mélatonine est favorisée par l'obscurité
  • Association avec vitamine B6 : 10–25 mg P5P (pyridoxal-5-phosphate) peut optimiser la conversion AADC → sérotonine
  • À éviter : Association avec ISRS, IRSN, MAOIs, triptans (CI absolue) · Doses ≥ 900 mg/j sans indication validée · Pendant grossesse et allaitement

Précautions et contre-indications

1 — Contre-indications absolues

⛔ ISRS, IRSN, IMAO, triptans : Association formellement contre-indiquée. Le 5-HTP augmente la sérotonine synaptique par un mécanisme présynaptique (↑ substrat) ; les ISRS/IRSN bloquent le recaptage (mécanisme postsynaptique). L'association produit une sursaturation sérotoninergique : syndrome sérotoninergique (triade : hyperactivité neuromusculaire, dysrégulation autonome, altération de l'état mental) potentiellement fatal. Ne jamais associer, même à faible dose.

⛔ Grossesse et allaitement : Contre-indiqué — absence de données de sécurité. La sérotonine joue un rôle dans le développement fœtal (prolifération neuronale). Aucune RCT chez la femme enceinte.

⛔ Maladie carcinoïde / tumeur neuroendocrine sécrétante : Contre-indiqué — risque d'aggravation de la crise carcinoïde par apport excessif de précurseur sérotoninergique.

2 — Interactions médicamenteuses à surveiller

⚠ Tramadol : Activité sérotoninergique propre — l'association avec le 5-HTP augmente le risque de syndrome sérotoninergique. Éviter ou surveillance clinique étroite.

⚠ Carbidopa (et Lévodopa) : La carbidopa inhibe l'AADC périphérique, réduisant la conversion 5-HTP → sérotonine en périphérie et augmentant potentiellement l'accumulation de 5-HTP — profil d'effets modifié. Interaction complexe, éviter l'association sans avis neurologique.

⚠ Lithium : Potentialisation sérotoninergique possible — surveiller les signes de toxicité au lithium et les effets indésirables sérotoninergiques.

⚠ Dextrométhorphane (sirop antitoussif DXM) : Activité sérotoninergique à dose élevée — association déconseillée.

3 — Précautions générales

ℹ Effets indésirables digestifs : Nausées, diarrhées, crampes abdominales — dose-dépendants, médiés par l'augmentation de la sérotonine intestinale et la production de 5-HI par le microbiote. Réduction de dose ou passage à une forme entérosoluble en cas d'intolérance.

ℹ EMS (syndrome éosinophilie-myalgie) : L'épidémie de 1989 était liée à un lot de L-tryptophane contaminé par un impureté de fermentation bactérienne (Showa Denko). Le 5-HTP provient de Griffonia simplicifolia (extrait végétal) — la filière est distincte. Aucune épidémie d'EMS attribuée au 5-HTP. Choisir des fournisseurs avec contrôle qualité certifié (HPLC, absence de peak X).

ℹ Durée d'utilisation : Les études positives portent sur 8–12 semaines. Aucune donnée de sécurité à long terme (> 1 an) disponible. Évaluer la pertinence de la poursuite à 12 semaines.

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Synthèse clinique

Ce que le 5-HTP n'est probablement pas
  • Un antidépresseur validé : La Cochrane n'a retenu que 2 RCTs (n=64) insuffisants pour une recommandation — des antidépresseurs de preuve établie existent et sont préférables en 1ère ligne.
  • Un traitement de la fatigue chronique : Le RCT multicenter le plus rigoureux disponible (Truyens 2022, n=166) est formellement négatif sur cet outcome, malgré une confirmation biologique de l'effet sur la sérotonine.
  • L'équivalent du L-tryptophane contaminé de 1989 : L'EMS était lié à un lot de L-tryptophane, non au 5-HTP. Les deux substances ont des filières de production distinctes.
  • Un somnifère direct : Le 5-HTP n'agit pas sur les récepteurs MT1/MT2 du sommeil — son effet sur le sommeil est indirect via la conversion sérotonine → mélatonine, moins prévisible que la mélatonine directe.
  • Une alternative sûre aux ISRS : L'association avec tout médicament sérotoninergique expose à un risque de syndrome sérotoninergique potentiellement fatal.

Points cliniques clés

  • Le 5-HTP est pharmacologiquement actif (augmentation biologique de la sérotonine confirmée par Truyens 2022) — la question n'est pas de savoir s'il agit biologiquement, mais sur quoi il agit cliniquement.
  • Le signal fibromyalgie est cohérent et plausible (déficit sérotoninergique documenté dans la fibromyalgie) mais limité par la taille des études (n=50 chacune, même groupe, années 1990).
  • La non-efficacité sur la fatigue IBD (Truyens 2022) doit tempérer tout enthousiasme pour le 5-HTP dans les pathologies à composante fatigue chronique : la biologie sérotoninergique ne suffit pas à expliquer/traiter la fatigue chronique.
  • La surveillance de la tolérance digestive est systématique — commencer à 50 mg/j et titrer.

Niveaux de preuve par indication

Fibromyalgie
Modéré
2 études positives (Caruso 1990, Sarzi Puttini 1992) — taille limitée, pas de réplication récente
Dépression / Humeur
Faible
Signal Cochrane 2002 (OR 4,10) mais seulement 2 RCTs de qualité, n=64 total
Céphalées adultes
Signal
Étude ouverte positive (Bono 1984) — RCT négatif chez l'enfant (Santucci 1986)
Obésité / Appétit
Signal
RCT Cangiano 1992 positif (n=20) — dose élevée (900 mg/j), n faible
Fatigue IBD
Négatif (RCT)
RCT multicenter Truyens 2022 (n=166) — négatif sur fatigue malgré ↑sérotonine
Covid long / SFC-EM
Absent
Aucune donnée interventionnelle disponible
TDAH / TSA
Absent
Données observationnelles uniquement (niveaux cordon ombilical, pas supplémentation)
Insomnie primaire
Absent
Aucune RCT dédiée — effet sommeil seulement comme outcome secondaire (fibromyalgie)
Sources

Basé sur les données PubMed — tous les PMIDs vérifiés via get_article_metadata avant intégration.

  1. Caruso I, Sarzi Puttini P, Cazzola M, Azzolini V. Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res. 1990;18(3):201-9. doi:10.1177/030006059001800304 [PMID 2193835]
  2. Sarzi Puttini P, Caruso I. Primary fibromyalgia syndrome and 5-hydroxy-L-tryptophan: a 90-day open study. J Int Med Res. 1992;20(2):182-9. doi:10.1177/030006059202000210 [PMID 1521674]
  3. Truyens M, et al. Effect of 5-Hydroxytryptophan on Fatigue in Quiescent Inflammatory Bowel Disease: A Randomized Controlled Trial. Gastroenterology. 2022;163(5):1294-1305. doi:10.1053/j.gastro.2022.07.052 [PMID 35940251]
  4. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD003198. doi:10.1002/14651858.CD003198 [PMID 11869656]
  5. Birdsall TC. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Altern Med Rev. 1998;3(4):271-80. [PMID 9727088]
  6. Cangiano C, et al. Eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects treated with 5-hydroxytryptophan. Am J Clin Nutr. 1992;56(5):863-7. doi:10.1093/ajcn/56.5.863 [PMID 1384305]
  7. Bono G, et al. L-5HTP treatment in primary headaches: an attempt at clinical identification of responsive patients. Cephalalgia. 1984;4(3):159-65. doi:10.1046/j.1468-2982.1984.0403159.x [PMID 6388848]
  8. Santucci M, et al. L-5-hydroxytryptophan versus placebo in childhood migraine prophylaxis: a double-blind crossover study. Cephalalgia. 1986;6(3):155-7. doi:10.1046/j.1468-2982.1986.0603155.x [PMID 3533271]
  9. Waclawickova B, et al. Gut bacteria-derived 5-hydroxyindole is a potent stimulant of intestinal motility via its action on L-type calcium channels. PLoS Biol. 2021;19(1):e3001070. doi:10.1371/journal.pbio.3001070 [PMID 33481771]
  10. Raghavan R, et al. Association between cord blood metabolites in tryptophan pathway and childhood risk of autism spectrum disorder and attention-deficit hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2022;12(1):270. doi:10.1038/s41398-022-01992-0 [PMID 35810183]