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Acide aminé · Précurseur sérotoninergique

5-HTP (5-Hydroxytryptophane)

5-hydroxy-L-tryptophane · Intermédiaire tryptophane → sérotonine

Preuve : faible Acide aminé Sérotonine · Humeur
Par Rémy Honoré, Docteur en pharmacie · Mis à jour 13/08/2026
En bref
  • Intermédiaire naturel entre le tryptophane et la sérotonine — contourne l'étape limitante TPH (tryptophane hydroxylase), régulée par de multiples facteurs
  • Le 5-HTP traverse la BHE via le transporteur LNAA ; la compétition avec les autres acides aminés reste imparfaitement quantifiée chez l'humain. La biodisponibilité orale « ≈70 % » souvent citée provient d'une étude où un inhibiteur périphérique de l'AADC était co-administré — elle n'a pas été établie pour le 5-HTP pris seul (Magnussen & Nielsen-Kudsk 1980)
  • Fibromyalgie : 2 études positives anciennes, même équipe (RCT Caruso 1990, n=50 ; étude ouverte Sarzi Puttini 1992, n=50) — amélioration douleur, sommeil, fatigue — signal ancien jamais répliqué par un essai indépendant, niveau de preuve très faible
  • Fatigue liée aux MICI en rémission : RCT multicenter négatif (Truyens 2022, n=166) — augmentation biologique de la sérotonine confirmée mais aucune différence sur la fatigue vs placebo ; résultat non extrapolable à l'EM/SFC, au Covid long ou au POTS, non testés
  • Dépression : signal positif mais très hétérogène — Cochrane 2002 (OR 4,10, 2 RCTs, n=64, Shaw et al.) confirmé par une méta-analyse 2020 (Javelle et al., 13 études) à forte hétérogénéité (I²=76 %) et méthodologie globalement faible — non suffisant pour une recommandation
  • ⚠ CI absolue avec les ISRS/IRSN (risque de syndrome sérotoninergique) — vigilance maximale si traitement antidépresseur en cours
  • Distinct du L-tryptophane contaminé de 1989 (EMS) : le 5-HTP vient de Griffonia simplicifolia, filière végétale indépendante
L'essentiel en une phrase

Le 5-HTP (5-hydroxytryptophane) est le précurseur direct de la sérotonine, avec un signal ancien et non confirmé en fibromyalgie (RCT 1990, jamais répliqué), un RCT multicenter récent (2022) négatif sur la fatigue liée aux MICI malgré une augmentation biologique de la sérotonine, et une association contre-indiquée avec les ISRS en raison du risque de syndrome sérotoninergique.

Famille
Acide aminé / Précurseur 5-HT
Mécanisme clé
Bypass TPH → ↑ 5-HT centrale + intestinale
Signal étudié
Fibromyalgie (signal ancien, non confirmé)
Forme recommandée
Gélule 50–100 mg · Titration progressive

Mécanisme d'action

Voie biochimique : Tryptophane alimentaire → TPH (étape limitante) → 5-HTP → AADC → Sérotonine (5-HT) → AANAT/HIOMT → Mélatonine. La supplémentation en 5-HTP contourne l'étape TPH. Axe intestinal : ~95% sérotonine périphérique via cellules entérochromaffines. VOIE SÉROTONINERGIQUE — BYPASS TPH PAR LE 5-HTP Tryptophane AA essentiel TPH ① limitante 5-HTP biodispo non établie* traverse BHE AADC ② vitB6 Sérotonine 5-HT · humeur AANAT ③ Mélatonine sommeil · circadien Supplémentation → bypass TPH AXESCONDAIRE — INTESTINAL 5-HTP oral intestin grêle bact. 5-HI 5-hydroxyindole 5-HT périphérique cellules EC · ~95% sérotonine corp. Motilité ↑ canaux Ca²⁺ type L ⚠ Nausées / diarrhées EI dose-dépendants Waclawiková 2021 [PMID 33481771] Récepteurs 5-HT ciblés 5-HT₁A : anxiété, humeur 5-HT₂A : cognition, appétit 5-HT₃ : nausées (EI) 5-HT₄ : motilité GI ① TPH : tryptophane hydroxylase (étape limitante) · ② AADC : décarboxylase AA aromatiques (nécessite vitB6) · ③ AANAT : N-acétyltransférase

Voie sérotoninergique : la supplémentation en 5-HTP court-circuite l'étape limitante TPH. L'axe intestinal explique les effets indésirables gastro-intestinaux dose-dépendants via stimulation des canaux calciques de type L sur le muscle lisse colique (Waclawiková 2021).

  • Biosynthèse endogène : Tryptophane → 5-HTP via TPH (tryptophane hydroxylase, étape limitante) → Sérotonine via AADC (décarboxylase, cofacteur vitamine B6). Les cytokines inflammatoires (IL-6, IFN-γ) activent les enzymes IDO/TDO, qui orientent le tryptophane vers la voie de la kynurénine et réduisent le substrat disponible pour la TPH — la kynurénine n'est pas un compétiteur direct de l'enzyme elle-même Établi
  • Transport cérébral : Le 5-HTP traverse la barrière hémato-encéphalique via le transporteur LNAA (grands acides neutres), comme le tryptophane. Les données animales montrent un transport actif, saturable et potentiellement compétitif ; l'ampleur réelle de cette compétition chez l'humain reste imparfaitement caractérisée — l'affirmation d'une absence totale de compétition est trop catégorique Partiellement établi
  • Sérotonine intestinale : ~95% de la sérotonine corporelle est périphérique, produite par les cellules entérochromaffines (EC) de la muqueuse intestinale. La supplémentation en 5-HTP augmente la sérotonine périphérique mesurable (confirmé par Truyens 2022) — cette augmentation est biologiquement réelle mais peut ne pas refléter les effets centraux Données convergentes
  • Conversion intestinale bactérienne : Les bactéries du microbiote (via enzyme TnaA) convertissent une fraction du 5-HTP en 5-HI (5-hydroxyindole). La formation de 5-HI a été observée chez l'humain ; son effet stimulant sur la motilité colique via les canaux calciques de type L repose surtout sur des modèles animaux et ex vivo (Waclawiková 2021) Formation humaine confirmée · effet fonctionnel surtout préclinique
  • Précurseur mélatonine : La sérotonine centrale (nuit, glande pinéale) est convertie en N-acétylsérotonine puis en mélatonine via AANAT (enzyme limitante nocturne) et HIOMT. Le 5-HTP est donc aussi un précurseur indirect de la mélatonine Établi
▶ Voir — Niveaux de preuve par indication
Niveaux de preuve 5-HTP : fibromyalgie très faible (signal ancien non confirmé), céphalées/obésité signal, dépression signal faible, fatigue IBD négatif, TDAH négatif (essai aigu), Covid long absent NIVEAUX DE PREUVE PAR INDICATION Fibromyalgie Très faible (signal ancien) Céphalées adultes Signal (études observ.) Obésité / Appétit Signal (RCT, doses élevées) Dépression / Humeur Faible (Cochrane 2002) Fatigue IBD / Covid long Négatif / Absent TDAH (aigu) / TSA Négatif / TSA absent

Synthèse des niveaux de preuve par indication — données au 11/08/2026.

Données cliniques par indication

Fibromyalgie — Douleur chronique Très faible — signal ancien non confirmé
  • RCT double-aveugle fibromyalgie (n=50) : 5-HTP 100 mg x3/j vs placebo — amélioration statistiquement significative de toutes les variables : nombre de points sensibles, intensité douleur, raideur matinale, anxiété, qualité de sommeil, fatigue — Caruso I et al. 1990 [PMID 2193835] RCT · N faible
  • Étude ouverte 90 jours (n=50) : 5-HTP 300 mg/j — amélioration maintenue à 90j pour tous les paramètres (p<0.001) : points sensibles, anxiété, intensité douleur, qualité de sommeil, fatigue — évaluation globale "bonne ou satisfaisante" dans ~50% des cas — Sarzi Puttini P & Caruso I 1992 [PMID 1521674] Étude ouverte · pas de contrôle
  • Limite critique : Ces deux études ont été réalisées par le même groupe (Milan), les effectifs sont faibles (n=50 chacune), et aucun RCT de grande taille n'a répliqué ces résultats depuis 1992. L'absence de réplication indépendante limite la portée clinique de ces données. La HAS rappelle qu'aucun complément alimentaire n'a de bénéfice démontré dans la fibromyalgie en dehors de la correction d'une carence identifiée.
Fatigue chronique et maladies inflammatoires Données négatives (RCT)
  • RCT multicenter crossover (n=166, 13 centres belges) : 5-HTP 100 mg x2/j vs placebo, 2 périodes de 8 semaines, IBD en rémission avec fatigue — Résultats : augmentation biologique significative de la sérotonine sérique (+3 ng/mL, p<0.001) ET du 5-HTP plasmatique confirmée. Proportion de patients avec ≥20% réduction fatigue (fVAS) : 35,6% sous 5-HTP vs 37,6% sous placebo (p=0,830) — NS — Truyens M et al. 2022 [PMID 35940251] RCT de qualité · résultat négatif
  • Interprétation : La non-efficacité sur la fatigue malgré une augmentation biologique réelle de la sérotonine périphérique suggère que la fatigue chronique dans ce contexte n'est pas médiée principalement par un déficit en sérotonine, ou que la sérotonine périphérique n'est pas le marqueur pertinent de l'effet central. Donnée critique à documenter dans tout contexte de fatigue chronique.
  • Covid long / SFC-EM : Aucune donnée interventionnelle disponible. L'axe kynurénine/tryptophane est documenté dans le Covid long (voir article tryptophane Covid long) mais la supplémentation en 5-HTP n'a pas été testée en RCT dans ce contexte.
  • POTS / dysautonomie : Aucune donnée interventionnelle disponible. Le système sérotoninergique est impliqué dans la régulation autonome (5-HT₁A présynaptique), mais aucune étude ne teste le 5-HTP dans la dysautonomie.
Dépression et humeur Signal — Evidence insuffisante
  • Revue systématique Cochrane (2 RCTs retenus, n=64 total) : 5-HTP et tryptophane semblent supérieurs au placebo pour la dépression (Peto OR 4,10 ; IC95% 1,28–13,15). Sur 108 études identifiées, seulement 2 étaient de qualité suffisante pour l'inclusion — cet OR repose sur un effectif très restreint et reste instable. Conclusion : evidence insuffisante, antidépresseurs de preuve établie préférables — Shaw K et al. 2002 [PMID 11869656] Cochrane · evidence insuffisante
  • Méta-analyse 2020 (13 études, 7 en méta-analyse) : taux de rémission 0,65 (IC95% 0,55–0,78), Hedges g 1,11 — confirmé mais forte hétérogénéité (I²=76 %) et qualité méthodologique globalement faible (peu de groupes placebo, outil OHAT) — Javelle F et al. 2020 [PMID 31504850] Méta-analyse · forte hétérogénéité
  • Mécanisme plausible : ↑5-HT synaptique → effets sur 5-HT₁A (anxiolyse) et 5-HT₂A (humeur, cognition), voie commune aux ISRS. La régulation présynaptique (autorécepteurs, recapture, métabolisme) continue de s'exercer — pas de contournement total de cette régulation ; une désensibilisation des autorécepteurs 5-HT₁A avec une supplémentation prolongée reste une hypothèse non testée en RCT Mécanisme plausible
  • Anxiété : Aucune RCT de qualité dédiée au trouble anxieux avec le 5-HTP seul. Les données de la RCT fibromyalgie (Caruso 1990) montrent une réduction de l'anxiété comme outcome secondaire.
Céphalées et migraine Signal hétérogène
  • Étude clinique ouverte — céphalées primaires adultes (n=100) : L-5-HTP 300 mg/j, suivi 4 mois — profil de réponse caractérisé : patients avec antécédents de troubles de l'humeur, durée longue de la maladie, antécédent de réponse à la pizotifène. Effets distribués équitablement entre formes épisodiques et chroniques — Bono G et al. 1984 [PMID 6388848] Étude ouverte · sans contrôle
  • RCT double-aveugle — migraine enfants (n=21, 6–12 ans) : L-5-HTP 5 mg/kg/j vs placebo, crossover 12 semaines — résultat : pas de différence statistiquement significative entre 5-HTP et placebo sur l'index migraine et la fréquence des crises. La réduction observée dans les deux groupes suggère un effet placebo fort — Santucci M et al. 1986 [PMID 3533271] RCT · résultat négatif (enfants)
Obésité et contrôle de l'appétit Signal positif (doses élevées)
  • RCT double-aveugle (n=20 adultes obèses) : 5-HTP 900 mg/j vs placebo, 2 périodes de 6 semaines (avec et sans restriction diététique) — perte de poids significative sous 5-HTP dans les deux périodes, réduction des apports glucidiques, présence consistante de satiété précoce — bonne tolérance globale — Cangiano C et al. 1992 [PMID 1384305] RCT · N faible · dose élevée (900 mg/j)
  • Mécanisme : ↑5-HT hypothalamique (noyau arqué) → inhibition des neurones NPY/AgRP (orexigènes) → réduction apport calorique, préférence pour les graisses et protéines vs glucides Mécanisme établi chez l'animal, plausible chez l'humain
  • Limite : La dose de 900 mg/j est 3x supérieure aux doses habituellement recommandées (300 mg/j) et expose à un risque digestif et sérotoninergique plus élevé.
Neurodéveloppement — TDAH, TSA RCT aigu négatif (TDAH) · Absent (TSA)
  • Cohorte prospective (n=996, Boston Birth Cohort) : Niveaux de 5-HTP dans le sang de cordon ombilical associés à un risque accru de TDAH (aOR 1,32 ; IC95% 1,08–1,61 par Z-score). Important : il s'agit de niveaux plasmatiques néonataux, PAS d'une étude de supplémentation. L'association ne prédit en rien l'effet d'une supplémentation en 5-HTP sur le TDAH — Raghavan R et al. 2022 [PMID 35810183] Observationnel · pas de supplémentation
  • Supplémentation TDAH : Un premier RCT en double aveugle (n=112 adultes, 56 traits TDAH élevés/56 faibles) a testé une dose aiguë unique de 200 mg — aucune amélioration significative de la distractibilité ni de la mémoire de travail, effets indésirables (fatigue, nausées, vomissements) chez 19,6 % du groupe 5-HTP. Un essai aigu ne permet pas d'évaluer un éventuel effet chronique chez des patients avec TDAH diagnostiqué — Jackson E, Riley T, Overton PG. 2026 doi:10.1371/journal.pone.0349512 (PMID non attribué au 11/08/2026) RCT aigu · résultat négatif
  • TSA : Aucune donnée interventionnelle disponible sur le 5-HTP dans le TSA. Ne pas extrapoler des données de la mélatonine (qui a des preuves solides dans le TSA) au 5-HTP.
Sommeil Très faible — petit signal exploratoire
  • RCT exploratoire (n=30, personnes âgées) : 5-HTP 100 mg/j, 12 semaines, simple aveugle — amélioration significative de certaines composantes du sommeil chez les mauvais dormeurs (score global de sommeil, p=0,005), avec augmentation de la sérotonine sérique et de la diversité du microbiote intestinal — effectif faible, résultat à confirmer — Sutanto CN et al. 2024 [PMID 38309227] RCT · N faible · exploratoire
  • Données indirectes (RCT fibromyalgie) : La qualité du sommeil est également améliorée dans la RCT fibromyalgie (Caruso 1990) comme outcome secondaire — effet potentiellement médié par la conversion 5-HTP → sérotonine → mélatonine, non étudié isolément Outcome secondaire
  • Comparaison mélatonine : Pour l'insomnie primaire ou les troubles du rythme circadien, la mélatonine reste mieux documentée et agit directement sur les récepteurs MT1/MT2. Le 5-HTP agit de façon indirecte, moins prévisible, et la preuve reste très faible.
Pourquoi les réponses varient selon les individus
  • ▸Compétition kynurénine : En présence d'inflammation chronique (IL-6, IFN-γ), la voie kynurénine capture une partie du tryptophane au détriment de la synthèse de 5-HTP — le 5-HTP oral court-circuite ce problème mais l'inflammation persiste
  • ▸Microbiote intestinal : La conversion 5-HTP → 5-HI (5-hydroxyindole) par les bactéries est inter-individuelle (pH dépendant, composition du microbiote) — explique la variabilité des effets indésirables digestifs
  • ▸Statut en vitamine B6 : L'AADC nécessite le pyridoxal-5-phosphate (forme active B6) comme cofacteur — un déficit en B6 peut limiter la conversion 5-HTP → sérotonine, justifiant l'association dans certains protocoles
  • ▸Densité des autorécepteurs 5-HT₁A : La variabilité génétique des récepteurs présynaptiques 5-HT₁A influence la tolérance à l'augmentation de sérotonine — hétérogénéité de réponse pharmacologique attendue

Dosages et formes galéniques

Formes de 5-HTP disponibles — biodisponibilité, doses cliniques, tolérance
Forme Biodisponibilité Début d'effet Dose études Indication Tolérance
Gélule standard (orale)
Griffonia simplicifolia extract		 Non établie chez l'humain sans inhibiteur de l'AADC 30–60 min 100–300 mg/j
en 2–3 prises		 Fibromyalgie, humeur Bonne à dose standard · nausées dose-dépendantes
Gélule entérosoluble
libération dans intestin grêle		 Non quantifiée vs standard Non établi 50–100 mg/j (départ) Tolérance digestive possiblement meilleure (non démontré en RCT) Hypothèse raisonnable (enrobage retardant le contact gastrique) · supériorité pharmacocinétique ou clinique non démontrée
Comprimé sublingual Non quantifiée Non établi 25–50 mg Pas validé en RCT Données comparatives insuffisantes

Le 5-HTP traverse la barrière hémato-encéphalique via le même transporteur (LNAA) que le tryptophane ; l'ampleur réelle de la compétition avec les autres acides aminés chez l'humain n'est pas quantifiée avec précision. Il n'existe pas d'essai dose-réponse transversal permettant d'établir une courbe d'efficacité continue pour le 5-HTP : les études disponibles utilisent des doses (100 à 900 mg/j), des populations, des durées et des critères de jugement différents — la dose de 900 mg/j (Cangiano 1992) a par exemple été étudiée dans l'obésité, pas dans la fibromyalgie ou la dépression, et ne peut pas être positionnée sur une même courbe d'efficacité générale que les doses de 100–300 mg/j.

En pratique — Quel choix ?
  • Départ : Gélule entérosoluble 50 mg le soir, évaluer la tolérance digestive 7 jours — dose de départ usuelle dans les études, pas un protocole validé en soi
  • Fibromyalgie (dose de l'essai Caruso 1990) : 100 mg x3/j (300 mg/j total) — l'essai contrôlé ne durait que 30 jours ; l'étude à 90 jours était ouverte (sans placebo). Les durées de 8–12 semaines citées ailleurs ne sont pas un protocole validé, seulement une pratique usuelle avant d'évaluer l'intérêt de poursuivre.
  • Humeur / sommeil adjuvant : 100 mg au coucher, dose utilisée dans l'étude sommeil exploratoire (Sutanto 2024) ; la conversion → mélatonine est favorisée par l'obscurité
  • Vitamine B6 : une supplémentation en B6/P5P n'est pas systématiquement nécessaire — à réserver à une carence documentée. La limite supérieure de sécurité européenne (EFSA 2023) est de 12 mg/j de vitamine B6 pour l'adulte ; un excès en B6 pourrait même favoriser la conversion périphérique du 5-HTP avant son passage cérébral.
  • À éviter : Association avec ISRS, IRSN, MAOIs, triptans (CI absolue) · Doses ≥ 900 mg/j sans indication validée · Pendant grossesse et allaitement

Précautions et contre-indications

1 — Contre-indications absolues

⛔ ISRS, IRSN, IMAO, triptans : Association formellement contre-indiquée. Le 5-HTP augmente la sérotonine synaptique par un mécanisme présynaptique (↑ substrat) ; les ISRS/IRSN bloquent le recaptage (mécanisme postsynaptique). L'association produit une sursaturation sérotoninergique : syndrome sérotoninergique (triade : hyperactivité neuromusculaire, dysrégulation autonome, altération de l'état mental) potentiellement fatal. Ne jamais associer, même à faible dose.

⛔ Grossesse et allaitement : Contre-indiqué — absence de données de sécurité. La sérotonine joue un rôle dans le développement fœtal (prolifération neuronale). Aucune RCT chez la femme enceinte.

⛔ Maladie carcinoïde / tumeur neuroendocrine sécrétante : Contre-indiqué — risque d'aggravation de la crise carcinoïde par apport excessif de précurseur sérotoninergique.

2 — Interactions médicamenteuses à surveiller

⚠ Tramadol : Activité sérotoninergique propre — l'association avec le 5-HTP augmente le risque de syndrome sérotoninergique. Éviter ou surveillance clinique étroite.

⚠ Carbidopa (et Lévodopa) : La carbidopa inhibe l'AADC périphérique et augmente fortement l'exposition systémique au 5-HTP — pas une simple interaction pharmacocinétique théorique. Des cas de syndrome sclérodermiforme ont été rapportés avec l'association 5-HTP + carbidopa (Joly et al. 1991, PMID 1918474 ; NEJM 1980, PMID 6997735). Interaction complexe, éviter l'association sans avis neurologique.

⚠ Lithium : Potentialisation sérotoninergique possible — surveiller les signes de toxicité au lithium et les effets indésirables sérotoninergiques.

⚠ Dextrométhorphane (sirop antitoussif DXM) : Activité sérotoninergique à dose élevée — association déconseillée.

3 — Précautions générales

ℹ Effets indésirables digestifs : Nausées, diarrhées, crampes abdominales — dose-dépendants, médiés par l'augmentation de la sérotonine intestinale et la production de 5-HI par le microbiote. Réduction de dose ou passage à une forme entérosoluble en cas d'intolérance.

ℹ EMS (syndrome éosinophilie-myalgie) : L'épidémie de 1989 était liée à un lot de L-tryptophane contaminé par une impureté de fermentation bactérienne (Showa Denko). Le 5-HTP provient de Griffonia simplicifolia (extrait végétal) — la filière est distincte, et aucune épidémie n'a été attribuée au 5-HTP. De rares cas isolés compatibles avec un syndrome éosinophilie-myalgie ou une atteinte sclérodermiforme ont néanmoins été rapportés chez des utilisateurs de 5-HTP, notamment en association avec la carbidopa — le rôle exact du principe actif, de contaminants ou du procédé de fabrication reste incertain. Choisir des fournisseurs avec contrôle qualité certifié (HPLC, absence de peak X) ne constitue pas une garantie absolue de sécurité.

ℹ Durée d'utilisation : Les études positives portent sur 8–12 semaines. Aucune donnée de sécurité à long terme (> 1 an) disponible. Évaluer la pertinence de la poursuite à 12 semaines.

ℹ Trouble bipolaire, manie, hypomanie : Comme tout précurseur sérotoninergique, le 5-HTP expose théoriquement à un risque de virage maniaque/hypomane chez les personnes avec un antécédent de trouble bipolaire — prudence renforcée, avis médical recommandé.

ℹ Vigilance : Somnolence, céphalées, agitation ou palpitations sont possibles en début de supplémentation — prudence avant la conduite ou l'utilisation de machines tant que la tolérance individuelle n'est pas connue.

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Synthèse clinique

Ce que le 5-HTP n'est probablement pas
  • Un antidépresseur validé : La Cochrane n'a retenu que 2 RCTs (n=64) insuffisants pour une recommandation — des antidépresseurs de preuve établie existent et sont préférables en 1ère ligne.
  • Un traitement de la fatigue chronique : Le RCT multicenter le plus rigoureux disponible (Truyens 2022, n=166) est formellement négatif sur cet outcome, malgré une confirmation biologique de l'effet sur la sérotonine.
  • L'équivalent du L-tryptophane contaminé de 1989 : L'EMS était lié à un lot de L-tryptophane, non au 5-HTP. Les deux substances ont des filières de production distinctes.
  • Un somnifère direct : Le 5-HTP n'agit pas sur les récepteurs MT1/MT2 du sommeil — son effet sur le sommeil est indirect via la conversion sérotonine → mélatonine, moins prévisible que la mélatonine directe.
  • Une alternative sûre aux ISRS : L'association avec tout médicament sérotoninergique expose à un risque de syndrome sérotoninergique potentiellement fatal.

Points cliniques clés

  • Le 5-HTP est pharmacologiquement actif (augmentation biologique de la sérotonine confirmée par Truyens 2022) — la question n'est pas de savoir s'il agit biologiquement, mais sur quoi il agit cliniquement.
  • Le signal fibromyalgie repose sur deux essais anciens du même groupe (n=50 chacune, années 1990), jamais répliqués depuis — des altérations de la signalisation sérotoninergique ont été rapportées dans la fibromyalgie, sans démonstration d'un déficit causal ni d'un biomarqueur permettant de sélectionner les patients répondeurs.
  • La non-efficacité sur la fatigue IBD (Truyens 2022) doit tempérer tout enthousiasme pour le 5-HTP dans les pathologies à composante fatigue chronique : la biologie sérotoninergique ne suffit pas à expliquer/traiter la fatigue chronique.
  • La surveillance de la tolérance digestive est systématique — commencer à 50 mg/j et titrer.

Niveaux de preuve par indication

Fibromyalgie
Très faible
Signal ancien non confirmé — 2 études du même groupe (Caruso 1990, Sarzi Puttini 1992), jamais répliquées
Dépression / Humeur
Faible
Cochrane 2002 (OR 4,10, n=64) + méta-analyse 2020 (Javelle, I²=76 %) — signal hétérogène, qualité méthodologique faible
Céphalées adultes
Signal
Étude ouverte positive (Bono 1984) — RCT négatif chez l'enfant (Santucci 1986)
Obésité / Appétit
Signal
RCT Cangiano 1992 positif (n=20) — dose élevée (900 mg/j), n faible
Fatigue IBD
Négatif (RCT)
RCT multicenter Truyens 2022 (n=166) — négatif sur fatigue malgré ↑sérotonine
Covid long / SFC-EM
Absent
Aucune donnée interventionnelle disponible
TDAH (aigu) / TSA
Négatif / Absent
RCT aigu 2026 négatif sur la distractibilité (n=112) — TSA : aucune donnée interventionnelle
Sommeil
Très faible
RCT exploratoire 2024 (n=30, personnes âgées) — petit signal, à confirmer
Sources

Basé sur les données PubMed — tous les PMIDs vérifiés via get_article_metadata avant intégration.

  1. Caruso I, Sarzi Puttini P, Cazzola M, Azzolini V. Double-blind study of 5-hydroxytryptophan versus placebo in the treatment of primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res. 1990;18(3):201-9. doi:10.1177/030006059001800304 [PMID 2193835]
  2. Sarzi Puttini P, Caruso I. Primary fibromyalgia syndrome and 5-hydroxy-L-tryptophan: a 90-day open study. J Int Med Res. 1992;20(2):182-9. doi:10.1177/030006059202000210 [PMID 1521674]
  3. Truyens M, et al. Effect of 5-Hydroxytryptophan on Fatigue in Quiescent Inflammatory Bowel Disease: A Randomized Controlled Trial. Gastroenterology. 2022;163(5):1294-1305. doi:10.1053/j.gastro.2022.07.052 [PMID 35940251]
  4. Shaw K, Turner J, Del Mar C. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD003198. doi:10.1002/14651858.CD003198 [PMID 11869656]
  5. Birdsall TC. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. Altern Med Rev. 1998;3(4):271-80. [PMID 9727088]
  6. Cangiano C, et al. Eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects treated with 5-hydroxytryptophan. Am J Clin Nutr. 1992;56(5):863-7. doi:10.1093/ajcn/56.5.863 [PMID 1384305]
  7. Bono G, et al. L-5HTP treatment in primary headaches: an attempt at clinical identification of responsive patients. Cephalalgia. 1984;4(3):159-65. doi:10.1046/j.1468-2982.1984.0403159.x [PMID 6388848]
  8. Santucci M, et al. L-5-hydroxytryptophan versus placebo in childhood migraine prophylaxis: a double-blind crossover study. Cephalalgia. 1986;6(3):155-7. doi:10.1046/j.1468-2982.1986.0603155.x [PMID 3533271]
  9. Waclawiková B, et al. Gut bacteria-derived 5-hydroxyindole is a potent stimulant of intestinal motility via its action on L-type calcium channels. PLoS Biol. 2021;19(1):e3001070. doi:10.1371/journal.pbio.3001070 [PMID 33481771]
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  11. Magnussen I, Nielsen-Kudsk F. Bioavailability and related pharmacokinetics in man of orally administered L-5-hydroxytryptophan in steady state. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1980;46(4):257-62. doi:10.1111/j.1600-0773.1980.tb02451.x [PMID 6966118] — étude à l'état d'équilibre, inhibiteur périphérique de l'AADC co-administré dans tous les cas (source de la valeur ≈70 % souvent citée hors contexte).
  12. Javelle F, Lampit A, Bloch W, Häussermann P, Johnson SL, Zimmer P. Effects of 5-hydroxytryptophan on distinct types of depression: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2020;78(1):77-88. doi:10.1093/nutrit/nuz039 [PMID 31504850]
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